目的探讨miR-101对U87,U251胶质瘤细胞系功能影响的。为进一质瘤细胞系影响的机制奠定理论基础。方法通过合成miR-101转染U87,U251胶质瘤细胞系,观察转染后U87、U251在不同时间点中这些细胞系细胞增殖、周期、凋亡和侵袭能力的变化,并行统计学分析。采用10%的新生小牛血清培养U87、U251细胞,取对数生长期进行细胞实验,实验分为空白对照组,阴性对照组,阳性干预组；采用化学合成miR-101,通过瞬转法分别转染U87、U251细胞；采用MTT实验分析在不同时间点中这些细胞增殖情况的变化；采用流式细胞仪检测在不同时间点中这些细胞周期、凋亡情况的变化；采用Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞体外侵袭情况的变化,分析其对胶质瘤细胞系功能影响。数据均以均数±标准差(x±s)表示,采用spss13.0统计软件进行统计学分析,以α=0.05为检验标准,各组数据间采用方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果在U87和U251细胞中上调miR-101后,抑制细胞增殖,诱导胶质瘤细胞阻滞在G0／G1期,促使细胞凋亡增加明显和降低细胞侵袭与迁移能力。统计学分析miR-101对U87和U251胶质瘤细胞的抑制效果无统计学差异。结论miR-101是胶质瘤中的抑癌基因,过表达miR-101对人胶质瘤细胞系细胞功能可能有抑制作用；miR-101在体外过表达抑制胶质瘤细胞增殖、可诱导细胞阻滞于G0／G1期、促使细胞凋亡明显增加和降低细胞侵袭及迁移能力。