目的：构建体外培养的星形胶质细胞糖氧剥夺损伤模型，观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline，2-BFI)对星形胶质细胞糖氧剥夺(oxygen-glucosedeprivation，OGD)损伤的保护作用，并从抗氧化途径和抗线粒体凋亡途径探讨2-BFI抗糖氧剥夺损伤的机制，为将2-BFI开发为缺血性卒中的新型神经保护剂提供更多的实验室证据。　　 方法：取新生SD大鼠大脑皮质进行星形胶质细胞体外分离培养和纯化，取第四代的星形胶质细胞进行正式试验，分组：①正常对照组：正常培养的星形胶质细胞。②糖氧剥夺损伤组(OGD)：正常培养的星形胶质细胞在密闭容器中缺氧6小时。③药物保护组：为OGD+2-BFI干预组，在进行糖氧剥夺损伤处理前24h和处理过程中，加入2-BFI孵育，终浓度分别为0.75μg/ml、1.5μg/ml、3.0μg/ml、6.0μg/ml、12.0μg/ml。测定星形胶质细胞存活率，选出抗糖氧剥夺损伤最佳浓度，然后，以该浓度进一步观察2-BFI对脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)和还原型谷胱甘肽(γ-L-glutamyl-L-cysteinyglycine，GSH)、超氧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性及对线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential，ΔΨm）、caspase-3和细胞凋亡率的影响。　　 结果：　　 1.2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤的保护作用OGD组星形胶质细胞活力为74.26±2.90，与正常组比较显著下降(P＜0.05)，用2-BFI干预后，不同浓度的2-BFI对糖氧剥夺引起的损伤均有保护作用，在小剂量范围0.75-1.5μg/ml，呈剂量依赖性，随浓度增大保护作用增强，浓度为1.5μg/ml时保护作用最显著；但当浓度超过1.5μg/ml时，2-BFI的保护作用随浓度增加而减弱。　　 2．抗氧化作用　　 2.1超氧化酶(SOD)活性　　 OGD组，SOD活性为1.76±0.24U/mgprot，与正常对照组2.47±0.37U/mgprot比较显著下降(P＜0.05)；当用1.5μg/ml的2-BFI干预后，SOD活性明显增加到2.62±0.43U/mgprot，与OGD组比较有显著统计学差异(P＜0.05)。　　 2.2丙二醛(MDA)含量　　 OGD组，MDA含量为2.43±0.54μmol/mgprot，与正常对照组1.96±0.59μmol/mgprot，比较显著增加(P＜0.05)；当用1.5μg/ml的2-BFI干预后，MDA含量明显降低到1.63±0.60μmol/mgprot，与OGD组比较有显著统计学差异(P＜0.05)。　　 2.3总还原型谷胱甘肽(GSⅡ)含量　　 总GSH含量在OGD组（35.45±3.17g/ml）和OGD+2-BFI组(41.09±4.12g/ml)中均明显降低，与正常对照组（63.18±5.70g/ml）比较有显著差异(P＜0.05)，其中OGD组中总GSH的含量最低；用1.5μg/ml2-BFI干预后，总GSH含量显著升高，与OGD组比较有统计学差异(P＜0.05)。　　 3抗线粒体凋亡作用　　 3.1线粒体膜电位　　 OGD组，线粒体膜电位为8.48±4.79，与正常对照组16.45±4.21比较显著下降(P＜0.05)；当用1.5μg/ml的2-BFI干预后，线粒体膜电位增加到13.50±5.88，与OGD组比较有显著统计学差异(P＜0.05)。　　 3.2caspase-3活性　　 Caspase-3活性在OGD组(4.85±0.10u/mgprot)和OGD+2-BFI组(4.56±0.10u/mgprot)均明显高于正常对照组(4.21±0.24u/mgprot)(P＜0.05)，其中OGD组Caspase-3活性最高，用1.5μg/ml2-BFI干预后，OGD+2-BFI组与OGD组比较明显降低，有统计学差异(P＜0.05)。　　 3.3Hoechst33258染色　　 正常组细胞的凋亡率为(3.1±1.2)％，糖氧剥夺损伤组细胞凋亡率为(46.5±1.1)％，2-BFI药物处理组细胞的凋亡率为(24.6±1.6)％。糖氧剥夺损伤后，细胞凋亡率明显升高，与正常组比较有显著差异(P＜0.01)，用1.5μg/ml2-BFI干预后，细胞凋亡率明显降低，与OGD组比较有统计学意义(P＜0.05)。　　 结论：　　 1.2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤有保护作用，在低剂量范围内存在剂量依赖性，但当剂量高到一定程度后，保护作用减弱。浓度为1.5μg/ml时保护作用最显著。　　 2.2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤有较好的抗氧化作用，能提高抗氧化能力，降低脂质氧化水平。　　 3.2-BFI对星形胶质细胞糖氧剥夺损伤有抗线粒体凋亡的作用，可稳定线粒体膜电位，降低Caspase-3活性，降低细胞凋亡率。