【摘 要】
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(1)目的:研究蛇葡萄素（AMP）对小鼠脑缺血的治疗作用,探讨其机制是否与星形胶质细胞和神经元介导的谷氨酸-谷氨酰胺循环有关。（2）方法:实验分为假手术组、模型组、CB-839（200 mg/kg）对照组、AMP（300 mg/kg）组。模型组建立右侧脑缺血（MCAO）模型,缺血阻塞30 min,再灌注24 h。假手术组以同样方法操作但不插入线栓。AMP（300 mg/kg）组小鼠于造模前30 m
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(1)目的:研究蛇葡萄素（AMP）对小鼠脑缺血的治疗作用,探讨其机制是否与星形胶质细胞和神经元介导的谷氨酸-谷氨酰胺循环有关。（2）方法:实验分为假手术组、模型组、CB-839（200 mg/kg）对照组、AMP（300 mg/kg）组。模型组建立右侧脑缺血（MCAO）模型,缺血阻塞30 min,再灌注24 h。假手术组以同样方法操作但不插入线栓。AMP（300 mg/kg）组小鼠于造模前30 min灌胃给药一次,CB-839（200 mg/kg）对照组在造模前6 h和2 h分别灌胃给药。再灌注24 h后,检测各组小鼠的体重差、脑梗死面积、神经学症状和脑含水量,以此评价AMP和CB-839对脑缺血小鼠的治疗作用。HE染色和尼氏染色观察小鼠患侧脑内神经组织、神经元和尼氏体的病理改变及损伤情况;同时检测各组小鼠患侧脑内谷氨酰胺酶（GLS）和谷氨酰胺合成酶（GS）的活性,谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（Gln）的含量,GLS、GS、GLT-1以及NMDAR的蛋白表达水平,荧光双染观察GS、GFAP、GLS、Neu N在星形胶质细胞和神经元上的表达,明确AMP对星形胶质细胞和神经元之间谷氨酸-谷氨酰胺代谢的影响。（3）结果:AMP（300 mg/kg）和CB-839（200 mg/kg）治疗可显著改善脑缺血小鼠的神经损伤症状,减小缺血小鼠的脑梗死面积,缓解缺血引起的脑水肿。HE染色和尼氏染色结果显示模型组MCAO小鼠患侧脑内神经组织伴有大面积的损伤和坏死,神经元和尼氏体大量崩解和坏死,AMP（300 mg/kg）和CB-839（200 mg/kg）治疗可减轻缺血小鼠患侧脑内神经组织的损伤和坏死,挽救神经元和尼氏体的损伤情况,有保护神经组织和神经元的作用。AMP（300 mg/kg）和CB-839（200 mg/kg）对脑缺血小鼠的治疗和神经保护作用的机制与Glu-Gln循环代谢的调节有关。AMP（300 mg/kg）和CB-839（200 mg/kg）通过抑制GLS的含量与表达,阻碍Gln向Glu水解,通过增强GS的活性和表达,加速Glu向Gln的转化。从Glu的生成与代谢上双重作用,使缺血小鼠患侧脑内Glu的含量减少,Gln的含量增多。同时AMP（300 mg/kg）和CB-839（200 mg/kg）通过增加缺血小鼠患侧脑内GLT-1的表达,加速Glu的摄取和重吸收,阻碍Glu在缺血小鼠脑内的过度积聚,通过减少NMDAR的表达,缓解Glu与NMDAR的过度结合,从而减轻Glu介导的兴奋性神经毒性反应,改善脑缺血小鼠的神经损伤。（4）结论:AMP通过调节星形胶质细胞和神经元间谷氨酸-谷氨酰胺循环改善脑缺血-再灌注（MCAO）小鼠的神经损伤,对小鼠局灶性脑缺血具有治疗作用。
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