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目的研究艳山姜果实挥发油（EOFAZ）对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的人主动脉内皮细胞(Human Aortic Endothelial cells, HAEC)损伤的保护作用，并进一步阐明其对NF-κ B及COX-2信号的调控，为其临床应用提供实验基础与理论指导。方法本实验以传代培养4-5代的人主动脉内皮细胞为研究对象。观察不同浓度EOFAZ（低剂量：50ng/mL；高剂量：100ng/mL）对LPS（1μg/mL）诱导炎症损伤的保护作用，同时选取阿托伐他汀（Atv，5μM）、阿司匹林（Asp，2mM）作为阳性对照药。通过MTT法、LDH外漏率、Giemsa染色和HE染色判断HAEC损伤；Tunel染色观察EOFAZ、Atv、Asp对LPS诱导HAEC凋亡的保护作用；RT-PCR检测EOFAZ、Atv、Asp对LPS诱导HAEC ICAM-1、COX2mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blotting）分析EOFAZ、Atv、Asp对LPS诱导HAEC NF-κ B激活及对COX-2表达的影响。结果MTT实验结果表明，1μg/mL LPS处理12h后OD值明显下降，而EOFAZ（50ng/mL、100ng/mL）、Atv（5μM）、Asp（2mM）干预后OD值明显提高；LDH外漏率实验结果提示，1μg/mL LPS处理12h后，LDH外漏率明显提高，各组药物干预后LDH外漏率明显降低；Tunel染结果表明，1μg/mL LPS处理12h后Tunel染色阳性细胞数增加（细胞核呈黄褐色），可被苏木素复染细胞较少，而各组药物干预后Tunel染色阳性细胞明显减少，苏木素复染蓝紫色细胞明显增多。1μg/mL LPS可诱导HAEC ICAM-1、COX-2mRNA及蛋白表达上调；NF-κ B p65磷酸化增加、Iκ B α降解增多。EOFAZ（50ng/mL、100ng/mL）、Atv（5μM）、Asp（2mM）对LPS诱导的HAEC损伤具有不同程度的保护作用：①各组药物干预后均可抑制ICAM-1mRNA及蛋白的表达；②EOFAZ（50ng/mL、100ng/mL）、Asp（2mM）降低COX-2mRNA及蛋白的表达；③EOFAZ（50ng/mL、100ng/mL）、Atv（5μM）、Asp（2mM）均抑制NF-κ B激活，稳定Iκ B α，EOFAZ具有一定的剂量正相关性。结论LPS诱导HAEC损伤与NF-κ B及COX-2信号密切相关；EOFAZ对LPS诱导的血管内皮细胞炎性损伤具有保护作用，其作用机制可能与稳定Iκ B α、抑制NF-κ B p65磷酸化以及抑制COX-2表达有关。