研究目的:探讨参芪扶正注射液联合干扰素-α对STAT1沉默后的肝癌MHCC97L细胞增殖和凋亡的影响,进一步明确参芪扶正注射液联合干扰素α抑制肝癌复发转移的机制。研究方法:将实验细胞分为三组:空白对照组(MHCC97L细胞加入10%胎牛血清的DMEM培养基培养)、STAT1+RNAi组(即转染时加入pLKO-1-STAT1-1质粒)、LV+RNAi组(即转染时加入空载体慢病毒颗粒),各组细胞分别采用两种不同方式进行培养细胞,即加入剂量为6000IU的重组人干扰素-α 1b注射液联合浓度为0.5g/L参芪扶正注射液(以下简称联合用药组)或者加入空白培养基,采用细胞增殖实验(MTT)、体外侵袭实验(Transwell)方法研究参芪扶正注射液及干扰素-α联合使用对STAT-1基因RNAi转染后的MHCC97L细胞增殖及细胞侵袭性的影响,并运用Western Blot及RT-PCR技术检测STAT1基因mRNA及蛋白量的变化。研究结果:MTT在细胞浓度为4×104/ml时,剂量为6000IU干扰素联合小剂量的参芪扶正注射液作用72小时对STAT1基因RNAi转染的MHCC97-L肝癌细胞的抑制作用与剂量为6000IU干扰素联合小剂量的参芪扶正注射液在作用72小时对STAT1基因未转染的人肝癌MHCC97-L抑制作用明显减弱,差异显著,有统计学意义(P<0.001).RT-PCR实验结果表明:在两种药物联合作用于肝癌细胞MHCC97-L16h后,其STATmRNA表达量显著上调,是空白组表达量的9倍左右(P<0.05),联合组作用于STAT1基因沉默前后的MHCC97L细胞,未转染的细胞其STAT1mRNA表达量明显高于被转染组,P<0.05,差异有统计学意义,转染组用药前STAT1mRNA表达量与未用药组比较,差异无统计学意义,未转染组用药组STAT1mRNA表达量明显高于未用药组,差异有统计学意义。Western Blot实验结果表明:参芪扶正注射液联合重组人干扰素α-lb注射液作用于肝癌细胞MHCC97L 16h后使STAT1蛋白表达量明显高于空白组(P<0.01),被转染组STAT1蛋白量表达用药前后无明显差异,联合用药后未转染组STAT1蛋白表达量明显高于转染组细胞的STAT1表达量。结论:小剂量的参芪扶正注射液(相当于成人100mg/d用量)协同重组人干扰素α-lb注射液能增强对肝癌MHCC97-L细胞的抑制作用,其具体作用机制为参芪扶正注射液联合干扰素α可以通过激活JAK/STATs信号通路增强STAT1基因的表达来抑制肝癌细胞的增殖和促进肝癌细胞凋亡,参芪扶正注射液通过作用于JAK/STATs信号通路增强STAT1基因的表达,减少干扰素α作用于肝癌细胞产生的耐药性。