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本文采用亚急性毒性体外暴露的方法,研究了铅(pb2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)卵巢组织器官的氧化损伤和细胞凋亡。实验设置了5个浓度组(3.675、7.35、14.70、29.40和58.80mg.L-1)和1个对照组,在3个时间段(5、10和15d),对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和丙二醛(MDA)含量进行了检测。为了进一步探究卵巢在氧化应激情况下引发的细胞凋亡现象,对卵巢细胞中H2O2含量、抗O2-能力和抑制OH产生的能力进行了测定。同时,分别采用苏木素-伊红(H.E.)染色法和琼脂糖凝胶电泳法,从细胞形态学水平和生化水平观察了卵细胞的凋亡情况。在此基础上,对处理10d不同浓度pb2+胁迫下卵巢组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总一氧化氮合酶(T-NOS).半胱天冬酶-3(Caspase-3)和半胱天冬酶-9(Caspase-9)活性进行了测定,旨在初步阐释pb2+诱导卵巢细胞凋亡的机制。结果显示：(1)随着pb2+浓度增加和处理时间的延长,卵巢中SOD、CAT活力表现为低浓度激活,高浓度抑制,即先升后降的变化规律,GPx活力在5d、10d先升后降,在15d活力不断下降。MDA含量随着染毒时间的延长和浓度的升高逐渐增多。三种抗氧化酶活力的变化趋势和MDA含量的增加,表明卵巢受到的氧化损伤程度在不断加深。(2)卵巢中H202含量随pb2+浓度增加和时间延长不断上升；反之,抗02一能力和抑制OH产生能力受到pb2+抑制活力不断下降。H.E.染色发现,凋亡细胞的核染色质发生不规则的浓缩边集现象；琼脂糖凝胶电泳图谱呈现出凋亡细胞特有的DNA梯带。(3)pb2+处理10d,伴随浓度的增加,cNOS、iNOS、T-NOS、Caspase-3和Caspase-9的活力逐渐升高。表明铅诱导激活卵巢细胞中的NOS,产生了过量的NO自由基,最终可能通过以依赖Caspase-9介导的线粒体凋亡途径引发了卵巢组织细胞凋亡结论：(1)铅可以导致河南华溪蟹卵巢组织发生氧化损伤和卵细胞凋亡。在铅诱导卵细胞凋亡过程中,伴随过量的H202和NO累积,激活了Caspase-9和Caspase-3,表明铅诱导的卵细胞凋亡可能是通过Caspase-9介导的线粒体凋亡途径。(2) SOD、CAT、GPX活力和MDA含量的变化能够反映铅对水生动物的胁迫程度及毒性,可作为水环境重金属污染早期预警与毒性效应机理研究的生物评估指标。