【摘 要】
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目的:脑血管功能障碍和海马硬化常发生在实验性癫痫和人类癫痫病中。周细胞被认为是中枢神经系统损伤后瘢痕形成的重要组成部分。然而,以往研究多集中在星形胶质细胞方面,周细胞的作用机制尚不十分明确。了解癫痫持续状态后血管周围反应性周细胞活化,探讨NG2+周细胞与GFAP+胶质细胞的增殖和功能关系对于阐明中枢神经系统损伤后瘢痕形成机制非常重要。研究方法:SD幼年大鼠制作癫痫持续状态模型,分为造模后1d、3d
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目的:脑血管功能障碍和海马硬化常发生在实验性癫痫和人类癫痫病中。周细胞被认为是中枢神经系统损伤后瘢痕形成的重要组成部分。然而,以往研究多集中在星形胶质细胞方面,周细胞的作用机制尚不十分明确。了解癫痫持续状态后血管周围反应性周细胞活化,探讨NG2+周细胞与GFAP+胶质细胞的增殖和功能关系对于阐明中枢神经系统损伤后瘢痕形成机制非常重要。研究方法:SD幼年大鼠制作癫痫持续状态模型,分为造模后1d、3d、7d、28d组,未处理大鼠作为对照组。行旷场实验观察大鼠的行为学改变,HE染色观察基本病理改变,电镜观察超微结构改变,应用免疫组化、免疫荧光、Western blot检测星形胶质细胞标志物GFAP、周细胞标志物NG2的定位及表达,并应用免疫荧光技术对NG2与GFAP进行双重免疫荧光染色,观察二者之间的相互关系。结果:旷场实验显示SE组较正常组移动总距离和速度显著增加,SE大鼠过度活动。癫痫模型组神经元细胞排列紊乱,失去正常的带状结构,伴有较多胶质细胞增生。与对照组相比,Western blot发现NG2、GFAP在SE后呈现动态高表达（P<0.05）,周细胞、星形胶质细胞数量显著增高,NG2在造模后7d时达到峰值,GFAP在3d达峰值,Western blot的结果与组化、免疫荧光结果一致,并且在血管周围区域出现周细胞、胶质细胞聚集,形成血管周围多细胞瘢痕。结论:本研究表明SE后不同时程上大鼠海马周细胞表达增加,出现反应性周细胞增多,同时GFAP+星形胶质细胞增生,在血管周围以及NG2+周细胞周围聚集,表现出星形胶质细胞瘢痕形成状态,周细胞、星形胶质细胞同时参与胶质细胞瘢痕形成,为日后抗胶质瘢痕治疗提供了新的靶点。
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