目的:探讨颈椎单侧椎间关节脱位(Unilateral facet dislocation of the cervicalspine)后椎间盘的变化,以期指导临床治疗。　　 方法:36只新西兰大白兔(雄性,生后4至5个月,体重2.5～3.0kg),分成三组,分别是对照组(C)、伤后1个月组(OP1)及伤后3个月组(OP3)。每组12只。C组动物仅行皮肤切开,椎旁肌肉剥离,不进行椎间关节脱位的操作,OP1组及OP3组动物采用颈后路正中切口,以C2棘突为定位标志,充分暴露右侧C3～4椎间关节,撬拨关节间隙,施加屈曲伴旋转外力造成单侧椎问关节脱位3分钟后,将脱位的椎间关节手法复位,最后逐层缝合伤口,即颈椎单侧椎间关节脱位的动物模型制作成功。模型制作成功后的动物单笼饲养,颈部不行外固定。C组及OP3组的动物分别于伤前、伤后1个月、伤后3个月各时段分别行X线侧位检查,通过测量并计算出椎间盘高度指数百分比(DHI％),分别对每组内不同时段和各组间同一时段的颈椎椎间盘高度指数百分比(DHI％)进行组内和组间比较。按实验要求将三组部分动物分别处死,行C3～4节段的椎间盘取材,做生化检测,测定椎间盘内蛋白多糖的含量。将三组剩余的动物分别处死,将C3～4节段的椎问盘及与之相连的上下椎体同时取材,做组织学观察。通过上述实验,明确颈椎单侧椎间关节脱位后是否造成椎间盘退变,并推测如果发生颈椎椎间盘退变的时段。　　 结果:X线侧位像观察颈椎单侧椎间关节脱位动物模型:椎间盘高度术后3个月较伤前及伤后1个月明显降低。椎间盘高度指数百分比(DHI％)结果显示:C组的伤前、伤后1个月及伤后3个月的组内椎间盘高度指数百分比(DHI％)均大于0.05,无统计学差异。OP3组的伤前与伤后1个月的组内无统计学差异(P=0.144)；伤前与伤后3个月及伤后1个月与伤后3个月的组内均有统计学差异(P=0.000)。C组与OP3组的椎间盘高度指数百分比(DHI％)的组间比较,伤后1个月时无统计学差异(P=0.478),伤后3个月时有统计学差异(P=0.000)。实验数据说明椎间盘高度指数百分比(DHI％)在颈椎单侧椎间关节脱位后3个月时明显降低。　　 生化检测,测定蛋白多糖含量,结果显示C组、OP1组及OP3组的椎间盘内蛋白多糖含量分别为3.021±0.098,2.853±0.097和2.153±0.208(mg/100mg)。C组与OP1组的P1=0.041,C组与OP3组的P2=0.000,OP1组与OP3组的P3=0.000,均具有统计学差异。实验数据说明蛋白多糖含量在颈椎单侧椎间关节脱位后1个月便开始降低。　　 椎间盘组织学观察:C组纤维环与髓核间界限清楚,纤维环中纤维无屈曲及断裂,髓核内细胞数量较多；OP1组纤维环与髓核间界限模糊,纤维环中纤维轻度屈曲及断裂,髓核内细胞数量略减少:OP3组中纤维环与髓核间界限模糊,纤维环中纤维中到重度屈曲及断裂,髓核内细胞数量减少超过50％。C组、OP1组及OP3组的椎间盘组织学分级得分分别为4.33±0.52,5.50±1.05,7.83±0.75,统计学分析C组与OP1组的P1=0.024,C组与OP3组的P2=0.000,OP1组与OP3组的P3=0.000,均具有统计学差异。数据显示随着时间推移,纤维环与髓核间界限逐渐模糊,纤维环中纤维屈曲及断裂程度逐渐加重,髓核内细胞数量逐渐减少。　　 结论:颈椎单侧椎间关节脱位可造成椎间盘的损害,包括椎间盘高度降低,髓核内蛋白多糖含量的减少,椎间盘纤维环与髓核间界限逐渐模糊,纤维环中纤维屈曲及断裂程度加重,髓核内细胞数量逐渐减少等改变。提示颈椎单侧椎间关节脱位后可造成椎间盘加速退变的改变。蛋白多糖含量的降低在椎间盘退变早期即可出现,可作为早期判断椎间盘退变的指标。椎间盘高度降低是缓慢发展的过程,需要较长时间的观察才能发现。　　 颈椎单侧椎间关节脱位造成椎间盘退变,从而可能改变椎间盘的生物力学特征,影响脊柱的稳定性。提示在颈椎外伤的临床实践中,应重视颈椎椎间关节脱位,特别是颈椎单侧椎间关节脱位的情况,以制定更加合理的治疗方案。