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目的：探讨CD200-CD200R介导的处于静止状态的小胶质细胞受损对中脑多巴胺能神经元退行性变的影响以及相关的损害因素方法：实验1用CD200R的抑制性抗体(anti-CD200R blocking antibody,ACDR)处理添加了鱼藤酮(rotenone,Rot)或铁(iron,Ir)的中脑神经元培养物,并同时设立磷酸盐生理盐水缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)对照组,检测多巴胺(dopamine,DA)的摄取含量,过氧化物的生成以及炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)(?)勺含量。实验2是将不同年龄组(95天到660天)的健康Sprague-Dawley(SD)大鼠处死用来检测黑质(substantia nigra,SN)中CD200的表达以及小胶质细胞的反应即主要组织相容性复合物Ⅱ信使RNA(MHCII mRNA)和胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达。用SAS6.12软件进行统计分采,以P值小于0.05为差异有统计意义。结果：(1)与对照组比较ACDR处理组DA的摄取含量明显减少,过氧化物的生成以及TNF-α(?)口IL-6的含量均明显增加,差别有统计学意义(p<0.05)。(2)与年轻组比较老年组黑质中CD200的表达明显减少而MHCⅡ mRNA和ICAM-1的表达明显增强,差别有统计学意义(p<0.05)。结论：(1)多巴胺能神经元的神经毒性是由Rot和Ir在培养的中脑神经元中诱导产生,小胶质细胞通过ACDR与Rot或Ir的结合来表达对多巴胺能神经元的毒性,多巴胺能神经元的神经毒性取决于多巴胺的摄取,过氧化物的生成以及’TNF-α(?)口IL-6均对多巴胺能神经元的神经毒性起关键作用,ACDR显著地提高了多巴胺能神经元对神经毒性的易感性。(2)老化时黑质中CD200表达减少的同时伴随小胶质细胞反应的增强,老化是黑质中CD200-CD200R介导的处于静止状态的小胶质细胞受损的原因之一。