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目的探讨小白菊内酯（parthenolide,Par）对体外培养的涎腺腺样囊性癌（Adenoidcystic carcinoma of salivary gland，SACC）细胞系SACC-83的增殖抑制和诱导凋亡作用，阐明其在诱导凋亡过程中对NF-кB、Livin和Caspase-3蛋白表达的影响，并且分析其诱导凋亡的可能的作用机制。方法（1）倒置显微镜下观察SACC-83细胞系在浓度为5.0mg/L的小白菊内酯药物24h作用前后的细胞形态的变化；（2）采用噻唑蓝（MTT）法检测小白菊内酯6个不同浓度组干预SACC-83细胞24、48和72h后细胞的光吸收值（OD），绘制增殖抑制曲线图；（3）碘化丙啶（PI）单染流式细胞术进行小白菊内酯3个不同浓度（7.5、15.0和30.0mg/L）作用于SACC-83细胞系的细胞周期分析，观察不同浓度小白菊内酯作用24h后各组G0/G1期、S期及G2/M期的细胞百分比分布；（4）流式细胞仪观察AnnexinV-FITC/PI双染后细胞凋亡状况；（5）Western blot法检测NF-КB、Livin及Caspaese-3蛋白的表达情况。计量资料采用（x±s）表示，采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果（1）药物作用后，形态学改变可见细胞变圆，变小，数量明显减少，细胞膜完整；（2）小白菊内酯能以时间、浓度依赖性方式抑制SACC-83细胞的增殖，24、48和72h的IC50分别为（60.23±7.41）、（27.44±5.45）和（8.73±5.02）mg/L；（3）经3个不同浓度（7.5、15.0和30.0mg/L）浓度药物作用24h后，与同期正常对照组比较，G0/G1期细胞比例均明显增高，差异具有统计学意义（P<0.05），并且随着药物浓度而升高，S期细胞的比例逐渐降低，G2/M期无明显变化，细胞周期阻滞于G0/G1期；（4）经3个不同浓度药物作用24h后，小白菊内酯能诱导SACC-83细胞凋亡，各组的凋亡率分别为14.7%±2.1%、30.5%±3.4%和38.7%±2.7%，与对照组凋亡率3.2%±0.9%相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；（5）Western blot法测得小白菊内酯能下调SACC-83细胞中的NF-КB、Livin蛋白的表达，同时上调Caspase-3蛋白的表达，且各浓度组之间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论小白菊内酯能够体外抑制SACC-83细胞的增殖，并使细胞大量累积于G0/G1期，小白菊内酯诱导SACC-83细胞凋亡的机制可能与下调NF-КB、Livin蛋白的表达水平，活化Caspase-3蛋白的表达有关联。