【摘 要】
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目的:黄芪甲苷是从黄芪中提取并分离的单体化合物。目前有关黄芪甲苷对心血管疾病疗效的研究已取得一些进展。这项研究的目的是调查黄芪甲苷是否可以通过抑制自噬来改善阿霉素大鼠的心脏损伤。方法:雄性SD大鼠随机分为:CON组（control）、ADR组（adriamycin）、ADR+ASIV组（adriamycin+astragaloside）和ASIV组（control+astragaloside）,每
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目的:黄芪甲苷是从黄芪中提取并分离的单体化合物。目前有关黄芪甲苷对心血管疾病疗效的研究已取得一些进展。这项研究的目的是调查黄芪甲苷是否可以通过抑制自噬来改善阿霉素大鼠的心脏损伤。方法:雄性SD大鼠随机分为:CON组（control）、ADR组（adriamycin）、ADR+ASIV组（adriamycin+astragaloside）和ASIV组（control+astragaloside）,每组6只。ADR+ASIV组和ASIV组大鼠每日灌胃10mg/Kg的黄芪甲苷,ADR组和ADR+ASIV组每周腹腔注射4mg/Kg阿霉素;另外两组给予同等剂量的溶剂,共40天。使用超声心动图和形态学检查来观察黄芪甲苷对阿霉素大鼠心脏的保护作用。应用生物化学技术检查心肌细胞氧化应激水平相关指标。TUNEL观察心肌细胞凋亡。使用免疫荧光和免疫印迹法观察黄芪甲苷对氧化应激、凋亡、自噬和PI3K/Akt通路相关蛋白的作用。结果:HE染色结果表明ADR可诱导大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞核肿胀破裂,ASIV可明显改善这些症状。ADR处理后大鼠射血分数、缩短分数明显低于对照组,给与ASIV后有明显回升。同时ADR组大鼠心肌细胞自噬（LC3II/LC3I、Beclin1升高,p62、p-m TOR/m TOR降低）、氧化应激（MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px下降,Nrf2、Keap1、HO-1、SOD2含量下降）和凋亡（Bax/Bcl2、Cleavedcaspase3/Pro-caspase3、cyt-C、PARP升高）水平显著上升。黄芪甲苷可以有效缓解阿霉素导致心脏功能障碍,减轻心肌自噬、凋亡和氧化应激损伤。进一步的实验发现黄芪甲苷通过激活PI3K/Akt通路来保护阿霉素损伤的心脏。结论:综上所述,黄芪甲苷通过激活PI3K/Akt通路缓解阿霉素造成的心脏损伤。
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