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研究目的： 葡萄糖胺(glucosamine，GlcN)能诱导内质网应激，使细胞中的蛋白质折叠功能紊乱，细胞为了减少内质网应激对细胞的伤害，使细胞内抗内质网应激的自噬功能发挥作用，但是内质网过应激过度会引起细胞自噬性死亡。本论文通过研究GlcN对C2C12肌管的应激来反应内质网应激与自噬关系，以及低强度激光红光范围(640±17nm)发光二极管阵列(redlight(640±17nm)fromlightemittingdiodearray：RLED)对其光生物调节作用(photobiomodulation：PBM)，PBM是单色光或激光对生物系统的非损伤调节作用，有可能在治疗肌病恢复肌肉功能中起着重要作用。 研究方法： 96孔板研究不同浓度的GlcN对C2C12细胞增殖的影响，每孔接种3000个/孔，2天后加不同浓度的GlcN，处理24h后检测GlcN对C2C12细胞增殖的影响。实验过程中用甲基噻唑基四唑(the3-(4，5-dimethylthiazol-2-yl)-2，5-diphenyltetrazoliumbromide：MTT)比色法检测GlcN对C2C12细胞增殖情况。 用直径为3.5cm的平皿培养C2C12细胞，接种10万个/皿，待细胞长满平皿，用含不同浓度GlcN的分化培养基诱导C2C12细胞分化成肌管，诱导7d后用BCA试剂盒检测C2C12细胞分化成肌管过程中蛋白总量变化。在此基础上建立一个简单的C2C12肌管体外运动训练模型与肌病模型。 同样用直径为3.5cm的平皿培养C2C12细胞，接种10万个/皿，待细胞长满平皿，更换成分化培养基诱导C2C12细胞分化7d，然后用0、1、2、5、10mM的GlcN处理48h，接着进行光照RLED对肌箭进行照射3.5mW/cm2每天一次，每次15min连续照射四天。用BCA检测C2C12细胞分化成肌管后光照前后蛋白总量变化。用RT-PCR检测sirt1、自噬基因beclin1、脂肪细胞基因PPARγ表达水平。 研究结果： 1.GlcN浓度2～70mM显著抑制细胞的增殖，浓度越高，处理时间越长细胞活性越低(P<0.05)。 2.GlcN浓度1～600uM不影响C2C12细胞的分化，800-2000uM显著影响C2C12细胞的分化，蛋白质总量降低。(P<0.05) 3.分化成肌管的C2C12细胞分别用1、2、5、10mM的GlcN处理后蛋白质总量下降，光照后1、2mM蛋白含量恢复到正常水平(P<0.05)，5、10mM蛋白含量增加但不能恢复到正常水平。(P<0.05) 4.自噬基因beclin1在加了GlcN处理的细胞中都有表达，浓度越高表达量越多，(P<0.01)；10mMGlcN处理的细胞中有脂肪积累，且脂肪细胞基因PPARγ有表达(P<0.01)其它浓度组无表达，且光照后PPARγ相对表达水平降低，sirt1基因随着GlcN浓度增高表达量显著增高(P<0.01)。 研究结论： GlcN通过诱导自噬引起C2C12细胞应激功能紊乱，通过激光照射可部分恢复其功能。这些研究结果为激光治疗肌病等方面临床奠定了理论基础。