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目的:研究乔松素（Pinocembrin,PIN）预处理对肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI）的保护作用及可能的分子机制。方法:实验分为体内实验和体外实验两部分构成。第一部分为体内实验:（1）建立小鼠肝缺血再灌注模型:选取40只8周龄的C57小鼠,用血管夹阻断肝左叶与中叶的血流造成70%的肝缺血,建立肝缺血再灌注损伤模型;分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、低浓度乔松素预处理组（I/R+PIN40组）、高浓度乔松素预处理组（I/R+PIN80组）,缺血1小时后再恢复灌注6小时,然后采集血液及肝组织标本;（2）通过试剂盒检测各组血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）含量;（3）对各组肝脏标本进行HE染色,评估肝组织损伤情况;（4）通过试剂盒检测各组肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、还原性谷胱甘肽（GSH）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量;（5）采用Tunel染色法检测肝组织中细胞凋亡情况;（6）采用免疫组化法检测肝组织中TLR4的表达情况,并采用蛋白免疫印迹法检测肝组织中凋亡相关蛋白（Bcl-2和Bax）和HMGB1/TLR4炎症通路蛋白的表达。第二部分为体外实验:（1）采用CCK-8法检测不同浓度的乔松素在体外对AML12小鼠肝细胞增殖的影响;（2）建立H2O2刺激的小鼠肝细胞模型来模拟肝缺血再灌注时细胞的反应;分为空白对照组（Control组）、乔松素组（PIN40组）、过氧化氢组（H2O2800组）和乔松素+过氧化氢组（PIN40+H2O2800组）;（3）通过DCFH-DA染色检测各组肝细胞模型中的活性氧含量;（4）通过Hoechst染色检测各组肝细胞模型中的细胞凋亡情况;（5）采用免疫印迹法检测各组细胞模型中凋亡相关蛋白（Bcl-2和Bax）和HMGB1/TLR4炎症通路蛋白的表达情况。结果:体内实验结果显示:（1）成功建立小鼠HIRI的动物模型;（2）乔松素预处理组血清AST和ALT含量较I/R组明显降低;（3）乔松素预处理组中肝脏组织结构的病理变化明显轻于I/R组;（4）乔松素预处理组中肝组织的GSH和SOD含量较I/R组明显增高,而MDA含量较I/R组明显降低;（5）与I/R组相比,乔松素预处理组中肝组织的抑凋亡蛋白Bcl-2的表达明显升高,促凋亡蛋白Bax表达明显降低;（6）与I/R组相比,乔松素预处理组中肝组织的HMGB1/TLR4炎症通路蛋白的表达水平明显降低。体外实验结果显示:（1）在12、24、48小时的不同时间段内,40μmol/L浓度范围内的乔松素溶液对小鼠肝细胞的增殖无影响;（2）乔松素预处理组（PIN40+H2O2800组）中肝细胞的活性氧含量明显低于双氧水处理组（H2O2800组）;（3）与双氧水处理组（H2O2800组）相比,乔松素预处理组（PIN40+H2O2800组）中肝细胞的凋亡细胞明显减少;（4）PIN40+H2O2800组中肝细胞的抑凋亡蛋白Bcl-2表达水平较H2O2800组明显增高,促凋亡蛋白Bax表达水平较H2O2800组明显降低;（5）与H2O2800组相比,PIN40+H2O2800组中肝细胞HMGB1/TLR4炎症通路蛋白的表达水平明显降低。结论:乔松素预处理能够改善HIRI导致的肝脏损伤,其可能的机制与乔松素减轻氧化应激、抑制凋亡,抑制HMGB1/TLR4炎症通路的激活有关。