【摘 要】
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三氯卡班（TCC）是药品和个人护理品（PPCPs）中一种广谱、高效的抗菌剂,在不同环境介质及多种生物体内均有较高浓度的检出,已被列入最常见的十大水污染物之一,对多种生物产生毒性效应。本研究以脊椎模式生物斑马鱼（Danio rerio）为暴露对象,系统地研究了TCC急性暴露、慢性暴露对斑马鱼胚胎、幼鱼及成鱼的神经及免疫毒性,并进一步探索TCC对慢性暴露成鱼的子一代（F1）幼鱼的遗传毒性及其机制。通过
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三氯卡班（TCC）是药品和个人护理品（PPCPs）中一种广谱、高效的抗菌剂,在不同环境介质及多种生物体内均有较高浓度的检出,已被列入最常见的十大水污染物之一,对多种生物产生毒性效应。本研究以脊椎模式生物斑马鱼（Danio rerio）为暴露对象,系统地研究了TCC急性暴露、慢性暴露对斑马鱼胚胎、幼鱼及成鱼的神经及免疫毒性,并进一步探索TCC对慢性暴露成鱼的子一代（F1）幼鱼的遗传毒性及其机制。通过研究,得到如下结论:（1）TCC急性暴露下,转录组测序结果显示,差异表达基因主要富集在神经、免疫、生殖、氧化还原及癌症等功能和通路上;TCC急性暴露造成斑马鱼幼鱼神经细胞过度凋亡,神经元发育缺陷,侧线神经丘结构异常;导致胚胎及幼鱼自主运动活力呈浓度梯度依赖减少,对声刺激的敏感程度下降,光暗节律失调;改变了斑马鱼幼鱼神经及免疫标志基因的表达水平,在分子层面上产生了毒性效应。（2）TCC慢性暴露导致斑马鱼BMI指数降低,体宽变短,雌鱼腹部显著收缩,部分出现脊柱弯曲现象,性别趋于雄性分化,雌鱼雄鱼分化差异减少;造成斑马鱼成鱼趋于安静环境,惊恐反应、规避风险能力和颜色辨别能力下降,社交意愿降低,学习、记忆、辨别和认知功能受损;诱导斑马鱼肠道菌群丰度减少、分布不均,门、纲等各水平上菌落构成改变,Alpha多样性减少,Beta多样性显著区别于对照组;造成斑马鱼成鱼肠道、鳃丝和大脑组织损伤,肠-脑轴受损;脱氧胆酸钠（SDA）及维生素C（VC）对TCC暴露下的斑马鱼成鱼均有一定程度的挽救作用。（3）TCC慢性暴露导致P0代斑马鱼GSI、累计产卵量和胚胎质量下降,并对雌鱼和雄鱼的性腺产生一定程度的损伤;TCC慢性暴露P0代斑马鱼的F1代幼鱼大脑和头肾出现过度凋亡,神经丘发育畸形,自主运动活力下降,且出现对声音和光刺激敏感度下降的现象,表明TCC产生了显著的遗传毒性效应。（4）circ SGOL1呈环状特性,在精子、卵子和2胞期中共表达,可以通过TCC暴露亲本遗传至F1代并在F1代中表达上调;人工体内干预circ SGOL1过表达,诱导斑马鱼出现大量畸形,并导致细胞凋亡;circ SGOL1可以结合下游hn RNP A1蛋白,人工体内干预hn RNP A1蛋白敲降,诱导斑马鱼出现大量畸形;hn RNP A1蛋白通过作用下游Bax、Bcl2、Caspase3凋亡标志基因诱导斑马鱼凋亡。综上,TCC暴露亲本诱导F1代上调circ SGOL1靶向hn RNP A1蛋白作用下游凋亡标志基因诱导斑马鱼凋亡,明确了TCC诱导凋亡的作用机制。
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