目的:探索母胎界面调节性T（Treg）细胞的来源及机制。方法:收集不同孕期（E0、E4.5、E7.5、E10.5、E13.5、E16.5和E19.5）同基因和异基因配对孕鼠的胸腺、外周血、脾脏、淋巴结和蜕膜,利用流式细胞术检测各组织中CD4+Foxp3+Treg细胞占CD4+T细胞的比例。RT-PCR和Western Blot检测未孕及同基因和异基因配对孕鼠E13.5的子宫蜕膜组织中趋化因子CCL2、CCL7、CCL12及CCL20在m RNA和蛋白的表达水平。流式检测未孕及同基因和异基因配对孕鼠E13.5的外周血及脾脏中Treg细胞表面趋化因子受体CCR2和CCR6的表达。趋化实验检测CCL2、CCL7、CCL12及CCL20对异基因配对孕鼠E13.5的脾脏中Treg细胞的趋化作用。结果:同基因和异基因配对组孕鼠胸腺的Treg细胞占CD4+T细胞的比例在E10.5和E13.5较未孕组增多,但两配对组之间无差异;异基因配对组孕鼠蜕膜的Treg细胞占CD4+T细胞的比例都明显高于同基因配对组,整个孕期明显高于未孕组,在E4.5、E7.5随着孕龄的变大而逐渐增加,在E10.5达到最高峰,随后在E13.5、E16.5和E19.5随着孕龄的变大而逐渐下降。而同基因和异基因配对两组孕鼠在E13.5子宫蜕膜中CCL2、CCL12和CCL20的m RNA和蛋白表达水平较未孕组均明显升高,且异基因配对孕鼠明显高于同基因配对孕鼠;而同基因和异基因配对两组孕鼠在E13.5子宫蜕膜中CCL7的m RNA表达水平较未孕组明显升高,且异基因配对孕鼠明显高于同基因配对孕鼠,但CCL7的蛋白表达水平在三组间无差异。同基因和异基因配对孕鼠在E13.5外周血中Treg细胞表面CCR2和CCR6的表达较未孕组均显著升高,且异基因配对孕鼠明显高于同基因配对孕鼠;而同基因、和异基因配对孕鼠在E13.5脾脏中Treg细胞表面CCR2和CCR6的表达与未孕组均无明显差异。趋化实验显示,外源性趋化因子CCL2、CCL7、CCL12和CCL20均对异基因配对E13.5组孕鼠脾脏的Treg细胞有明显的趋化作用,趋化作用由强到弱依次为CCL20、CCL12、CCL2及CCL7。结论:母胎界面的Treg细胞可能主要来源于胸腺,并通过外周血在趋化作用下到达蜕膜。