创伤性脑损伤（TBI）是导致世界范围内死亡和残疾的主要原因,而且发病率不断上升,给全世界造成了巨大的社会问题和经济负担。我国对于TBI的基础研究及临床治疗已经取得了一定的发展,逐渐在缩小与国际先进水平地的差距,不断地加深脑损伤研究的领域。TBI主要造成原发性损伤和继发性损伤,而继发性损伤能够导致血脑屏障（BBB）通透性改变和大量自由基的产生。大量的自由基的产生会加剧损伤的程度,严重威胁人体健康,因此,应用自由基的反应机理和损伤机理,研究自由基清除剂在TBI的恢复和治疗上对人体健康的意义重大。本文通过合成碳点,并研究碳点的物理化学性质,进一步探究碳点在自由基清除和治疗TBI上的机理和效果,实验内容和结果如下:1.在90℃下,通过简便的微波加热赖氨酸和半胱氨酸合成了碳点（CD）。通过动态光散射（DLS）、原子力显微镜（AFM）、透射电子显微镜（TEM）、傅里叶红外光谱仪（FT-IR）、X射线光电子能谱（XPS）和荧光光谱（PL）研究了CD的尺寸、形貌、官能团、价态与成键等物理化学特性,以上结果表明CD是一种超小的、尺寸为1.83 nm、中心为石墨烯结构并且表面具有多种官能团的碳点。2.通过对CD的类酶活性的研究,测试了CD的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的类酶活性,从酶活性的角度分析了CD在自由基清除上的内在原因。为了表征CD对自由基的清除能力,包括氮相关自由基和氧相关自由基,采用了紫外分光光度计（UV-vis）、酶标仪和电子自旋共振（ESR）定量地表征清除能力的大小。研究结果表明,CD不仅具有抗氧化能力,而且能够高效清除氮相关自由基,比如DPPH、ONOO-、·NO,但是对于氧相关自由基,比如·OH和O2·-只有较低的清除能力,说明了CD具有高效靶向清除氮相关自由基的能力。3.在体外实验中,通过H2O2和LPS刺激细胞,诱导其产生自由基,在对细胞进行染色和荧光分析,来研究CD在细胞水平最两类自由基的清除能力。实验结果表明,CD清除氮相关自由基的能力远高于清除氧相关自由基的能力,体现了CD对氮自由基的靶向性。4.建立TBI模型,对小鼠注射进行治疗。分析各项生理指标（脂质过氧化物、H2O2浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性和GSH/GSSG）、损伤区域周围细胞形态和数目以及在水迷宫中寻找平台的距离、时间及停留的时间,表明CD对TBI有显著性的治疗效果。