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目的： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome，OSAHS）是睡眠呼吸紊乱的一种表现形式，其发病率较高，成年人中为2%-4%，老年人则高达20－40％。主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和低通气，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、工作效率降低。OSAHS是具有一定的潜在危险性的疾病，可造成多个系统功能损害，是引发心脑血管疾病的独立危险因素，如高血压、冠心病和中风等多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。在上述疾病发生和发展的各种因素中，血浆脂类与其关系最为密切。本研究是探讨OSAHS相关性高血压病患者的血压、总胆固醇（TCH）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的变化情况。 方法： 本实验中32例OSAHS患者均合并高血压病，平均年龄44.13 ± 6.37岁，平均体重指数26.99 ± 4.31kg/m2，同时选取年龄和体重指数相近的30例正常者作对照。两组均经多导睡眠图（PSG）监测，并同时测量了睡前及晨起肘部肱动脉血压，早晨8：00空腹抽取静脉血。对OSAHS患者的呼吸紊乱指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）、睡前血压、晨起血压及血脂中总胆固醇（TCH）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)与健康对照组进行比较，且上述指标之间行相关性分析。OSAHS患者经CPAP治疗8周后，又对治疗前后的相应指标做出<WP=32>比较。结果：1.OSAHS组与对照组AHI、夜间最低SaO2的比较，两者差异均有显著性（P<0.001）。说明OSAHS组患者夜间呼吸暂停或低通气造成病人低氧血症。 2. OSAHS组晨起血压 (151.22±14.11 / 111.72 ± 14.28mmHg) 较睡前血压 (134.69±11.07 / 90.63 ± 9.48mmHg) 升高，两者比较差异有显著性意义（P<0.001）。 3. 晨起血压OSAHS组 (151.22±14.11 / 111.72 ± 14.28mmHg) 较对照组 (127.83±7.15 / 76.53 ± 7.85 mmHg) 升高，差异有显著性意义（P<0.001）。 4. 经CPAP治疗后，AHI明显下降，与治疗前相比有显著性差异（P<0.001）；夜间最低SaO2较治疗前明显升高，有显著性差异（P<0.001）；睡前及晨起血压较治疗前明显降低，差异有显著性意义（P<0.001）。5. AHI与夜间最低SaO2呈负相关（r=-0.401，P<0.05）；AHI与晨起收缩压不相关（r=0.011，P>.05），与晨起舒张压不相关（r=0.174，P>0.05）。6. 夜间最低SaO2与晨起舒张压呈负相关（r=-0.927，P<0.05）,回归分析显示 BP=137.046－0.415·SaO2（回归系数P<0.001）。7. 体重指数与晨起舒张压呈正相关（r=0.375，P<0.05）；与夜间最低SaO2呈负相关（r=-0.409，P<0.05）; 与AHI呈正相关（r=0.511，P<0.001）。 <WP=33> 8. OSAHS组患者血中甘油三酯（TG）、总胆固醇/高密度脂蛋白 (TCH/HDL) 高于对照组，差异有显著性（P<0.001）；总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）和对照组比较有增高趋势，而高密度脂蛋白（HDL）有低于对照组趋势，但均无统计学意义（P>0.05）。 9. OSAHS组血脂与AHI及夜间最低SaO2的关系：TCH、TG、LDL及TCH/HDL呈正相关（r=0.311～0.589, P<0.05）;与HDL呈负相关（r=-0.273, P<0.05）。夜间最低SaO2与TCH、TG、LDL及TCH/HDL呈负相关（r=-0.304～-0.565, P<0.05）;与HDL呈正相关（r=0.259, P<0.05）。 10. OSAHS组TCH与收缩压呈正相关（r=0.192, P<0.001）。 11. 经8周CPAP治疗后，TCH和TG无明显变化，而HDL和LDL变化有显著性（P<0.05）。 讨论： OSAHS患者血脂代谢紊乱，TG、TCH/HDL显著增高，TCH和LDL有升高趋势，而HDL有降低趋势。TCH水平与血压高低呈正相关,高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化的易患 因素，它们既彼此独立，又密切联系，相互作用，在促进冠心病、脑卒中、肾损害及大动脉疾病发生与发展中，具有重要的病因学及预后意义。 本组资料显示：OSAHS患者呼吸紊乱指数、夜间最低血氧饱和度与晨起舒张压及血脂代谢关系密切。病例组晨起血压较睡前血压明显增高（P<0.001），其原因可能与夜间缺氧有关。经相关性分析表明，OSAHS患者夜间动脉血氧饱和度越低，晨起血压越<WP=34>高。经相关性分析显示，随着呼吸紊乱指数加大，夜间最低血氧饱和度降低；当夜间最低血氧饱和度下降时，晨起舒张压升高，回归分析显示二者关系密切。呼吸紊乱指数的加大或夜间最低血氧饱和度的减小，使TCH、TG、LDL和TCH/HDL升高，HDL降低。缺氧除了直接导致血压及血脂代谢紊乱外，还可使机体神经-内分泌系统活动发生紊乱，使病情加重。OSAHS患者脂代谢紊乱是其肥胖的原因。呼吸紊乱指数越大，夜间最低血氧饱和度越低，体重指数越大，进而加重了晨起舒张压的升高。OSAHS患者长期的缺氧及深睡眠减少，导致大脑内控制摄食及肌体代谢的中枢功能紊乱，加上患者嗜睡，活动量少，能量消耗下降，肥胖的加重不可避免。反之，肥胖又加重了睡眠呼吸暂停，周而复始，形成恶性循环。因而在强调控制体重的同时，通过各种手段积极治疗OSAHS，打断此恶性循环。本组OSAHS患者经CPAP治疗后，睡前血压和晨起血压均显著下降；LDH降低，HDL升高，二者均?