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目的:观察芪蛭真武汤对射血分数保留型心力衰竭（Heart Failure with Preserved Ejection Fraction,HFp EF）大鼠心脏的保护作用及对TGF-β/Smad3/CTGF和NF-κB信号通路的调控作用,进而探讨芪蛭真武汤对HFp EF心肌损伤的作用机制。方法:选28只7周龄SPF级Dahl/SS盐敏雄性大鼠制备HFp EF模型,7只SS-13BN盐不敏雄性大鼠作为正常对照组。所有大鼠均给予8%高盐饲料喂养4周,4周后超声心动图检测Dahl/SS盐敏大鼠左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction,LVEF）≥50%,左室收缩末期内径（Left Ventricular End-Systolic dimension,LVESd）、左室舒张末期内径（Left Ventricular End-Diastolic dimension,LVEDd）、左室后壁舒张期厚度（diastolic thickness of Left Ventricular Posterior Wall,LVPWd）数值均明显高于SS-13BN盐不敏大鼠,且收缩压高于之前20mm Hg以上则表明造模成功。造模成功后Dahl/SS盐敏大鼠按随机数字表法分为模型组（Model）、芪蛭真武汤正常剂量组（QZ+Norm）、芪蛭真武汤高剂量组（QZ+High）、卡托普利组（Cap）,每组各7只。各组大鼠继续予以8%高盐饲料喂养,并给予药物治疗8周。Model组与Control组均给予10ml·kg-1无菌蒸馏水灌胃,QZ+Norm组与QZ+High组分别给予11.1g·kg-1、22.2g·kg-1中药芪蛭真武汤汤液灌胃治疗,Cap组给予5mg·kg-1的卡托普利灌胃治疗。期间每2周监测各组大鼠收缩压水平。治疗8周取材,ELISA检测大鼠IL-6、TNF-α水平,HE染色观察大鼠心肌组织形态结构变化,Masson染色观察心肌胶原纤维沉积状况,免疫组织化学法检测α-SMA、CD68蛋白表达,Western Blot检测TGF-β、Smad3、CTGF、NF-κB p65蛋白表达。结果:1.收缩压与超声心动图结果造模4周后,与Control组相比,Model组大鼠收缩压明显升高（P＜0.01）,LVPWd、LVEDd均显著升高,LVEF明显下降（P＜0.05）。药物治疗8周后,与Model组相比,各治疗组大鼠收缩压均显著下降（P＜0.01）。2.ELISA结果Model组较Control组IL-6、TNF-α均显著升高（P＜0.01）;相较Model组,QZ+Norm与QZ+High组IL-6均显著下降（P＜0.01）,QZ+High组TNF-α显著降低（P＜0.01）,而QZ+Norm与Cap组均降低（P＜0.05）。3.心脏指数水平Model组大鼠心脏指数较Control组明显升高（P＜0.01）;而QZ+Norm组与Cap组均较Model组略有下降（P＜0.05）,QZ+High组则显著下降（P＜0.01）。4.病理学变化HE染色Control组心肌细胞形态规整,未见显著炎症反应。Model组心肌细胞紊乱不齐,较Control组炎症明显加重。各治疗组心肌细胞略欠齐整,炎症明显改善,其中QZ+High组改善最显著。Masson染色Control组见少量胶原纤维沉积,Model组见大量胶原纤维沉积,各治疗组均明显好转。计算胶原纤维容积分数发现Model组较Control组显著升高（P＜0.01）;QZ+Norm组较Model组略微下降（P＜0.05）,QZ+High组下降最显著（P＜0.01）。5.免疫组织化学结果Model组α-SMA、CD68均较Control组显著升高（P＜0.01）;QZ+Norm组较Model组略微下降（P＜0.05）,QZ+High组呈极显著下降（P＜0.01）。6.Western Blot结果Model组较Control组TGF-β、Smad3、CTGF与NF-κB p65均显著上调（P＜0.01）;QZ+Norm、QZ+High组TGF-β较Model组极显著下调（P＜0.01）。QZ+Norm组Smad3较Model组略有下调（P＜0.05）,QZ+High组极显著下调（P＜0.01）。QZ+Norm组CTGF较Model组下调（P＜0.05）,QZ+High组呈极显著下调（P＜0.01）。QZ+Norm组NF-κB p65较Model组下调（P＜0.05）,QZ+High组呈极显著下调（P＜0.01）。结论:1.芪蛭真武汤可以降低血压,改善心功能,减轻炎症反应,抑制心肌肥厚与纤维化,阻止心室重构,从而延缓病情进展。2.芪蛭真武汤高剂量对HFp EF大鼠心肌组织的保护作用显著优于芪蛭真武汤正常剂量。3.芪蛭真武汤对HFp EF大鼠心肌组织的保护可能与TGF-β/Smad3/CTGF和NF-κB的调控相关。