目的:论证缝隙连接蛋白变化的差异性是大动脉与微动脉(脑实质内微动脉、软膜的微动脉)血管痉挛在时相上不一致的机制。并研究脑组织中不同部位的动脉痉挛的特点。方法:随机挑选216只体重范围在250~350g的健康成年雄性(Sprague Dauley)SD大鼠。大鼠分为三组:Sham组,SAH组和SAH+18β-GA组(在SAH组的基础上,在建模后24小时开始每天一次腹腔注射18β-GA溶液(18β-甘草次酸),剂量为10mg/kg。)SAH组与Sham组在建模后24小时开始每天一次腹腔注射与SAH+18β-GA组等量的溶解18β-甘草次酸的溶剂。各组SD大鼠在第1、3、7和14天进行下列实验。加西亚神经行为学评分对各组大鼠进行评分;HE染色法后运用软件系统测量大鼠脑微动脉直径;运用压力肌动图实验检测大鼠基底动脉直径;Western-blot法测量不同时间点软脑膜动脉,脑实质动脉以及基底动脉缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)Cx37,Cx40,Cx43和Cx45的表达。并用Pearson相关性分析研究血管痉挛与缝隙连接蛋白之间的相关性。结果:SAH组第1天,第3天,第7天和第14天神经功能评分显着下降,第7天的分最低。软脑膜动脉和脑实质动脉直径在第1天无明显变化,第3天开始下降,在第7天达直径最低,第14天恢复正常。然而基底动脉直径在第1天就开始下降,在第7天基底动脉直径达最低,第14天有所缓解。Cx37在三个部位的血管均没有检测到。在软脑膜动脉和脑实质动脉中,SAH组Cx40在第1天无明显变化,从第3天开始降低,第7天达最低,第14天无明显变化,Cx43和Cx45的表达在第1天未见明显异常,第3天,第7天和第14天显著增加;在基底动脉处,SAH组Cx40的表达在第1天显着下降,第7天达最低,第14天有所恢复,Cx43和Cx45的表达在所有时间点均显着增加。相关性研究显示缝隙连接蛋白与不同部位血管痉挛具有相关性。结论:Cx37在脑血管痉挛中的作用有待进一步研究。Cx40、Cx43和Cx45可能参与了SAH后血管痉挛的病理生理事件。在软脑膜动脉处Cx40与血管痉挛呈负相关,Cx43和Cx45与血管痉挛呈正相关。在脑实质动脉处Cx40与血管痉挛呈负相关,Cx43与血管痉挛不相关,Cx45与血管痉挛呈正相关。在基底动脉处,Cx40与血管痉挛呈负相关,Cx43和Cx45与血管痉挛呈正相关。软脑膜动脉,脑实质动脉和基底动脉缝隙连接蛋白表达差异可能是引起SAH后软脑膜动脉,脑实质动脉和基底动脉血管痉挛时相不一致的原因。