细胞自噬和凋亡是细胞生命历程中的两个非常重要的反应机制,它们的运转方式受到精致调控.研究表明,网络路径的重叠和复杂精密的调节存在于细胞自噬和细胞凋亡中,且这两者反应共同被关键的Bcl2蛋白家族在细胞中调控着.但是,当细胞遭受外部刺激,比如:营养饥饿、DNA和细胞器受损等.这些条件下,细胞被迫做出命运抉择需要进一步研讨.本文通过建立正确的数学模型从而解释相关机理问题.首先,将自噬和凋亡调控蛋白Beclin1和Caspases引入到Kapuy等人建立的原始模型中.对内质网应激源和mTOR相关的参数对细胞自噬和凋亡调控进行分析.结果阐明,尽管细胞自噬被mTOR抑制,但自噬过程的发生仍会被内质网应激促进.当细胞进入凋亡状态时,细胞被内质网应激和mTOR的共同作用下加速死亡.进一步,将Bcl2与内质网和线粒体中的AMBRA1结合,内质网和线粒体分别受到两种不同的应激源以上加入到Kapuy等人提出的原始模型中.新模型重点分析蛋白之间的反馈调节如何影响两个压力应激从而判断细胞自噬和凋亡的命运抉择.AMBRA1与Bcl2竞争结合Beclin1,正调控细胞自噬.当线粒体承受低应激时,无论内质网承受压力应激的大小如何仅激活自噬;在线粒体承受较大压力时开启凋亡.由于AMBRA1的存在,使得当内质网承受低压应激而线粒体承受高压应激时,激活细胞凋亡之前的激活持续时间明显缩短.最后,随着Caspases活化率、Beclin1-A失活率和Caspases的米氏常数的增加,更易导致凋亡反应.本文中创建的数学模型,进一步为相关细胞自噬与凋亡数学建模和实验模拟提供了良好的参考。