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目的 系统性红斑狼疮(SLE)自身抗体的产生受抗原驱动并依赖于T细胞。T细胞活化需要协同刺激分子传递信号,其中包括CD28-CD80/CD86通路。本文研究SLE外周血淋巴细胞(PBLC)协同刺激分子CD80和CD86的表达。方法 应用单克隆抗体和流式细胞仪检测41例SLE患者和21例正常对照者PBLC及其CD19+、CD19-亚群CD80和CD86的表达,同时测定血清抗dsDNA抗体水平,并计算SLEDAI积分。结果 1. SLE患者PBLC中CD80+和CD86+细胞均显著高于正常对照组(9.5±8.3% vs 3.7±2.2%,9.3±6.8% vs 3.7±2.0%,P值均<0.001),非活动期与活动期差异无显著性(P>0.05);B细胞表达CD80和CD86的百分率与对照组差异无显著性(P>0.05),但是活动期B细胞、CD80+B细胞和CD86+B细胞增高(16.8±11.5% vs 9.5±6.1%,5.2±5.1% vs 2.1±1.7%,3.3±4.1% vs 1.5±1.1%,P值均<0.05);非B细胞表达CD80和CD86的百分率均显著高于对照组(6.5±7.0% vs 1.8±1.4%,7.7±5.9% vs 2.5±1.6%,P值均<0.001),非活动期与活动期差异无显著性(P>0.05)。 2. SLE患者外周血B细胞、CD80+B细胞和CD86+B细胞均与SLEDAI积分呈直线正相关(r=0.364、0.360、0.353,P值均<0.05);CD86+淋巴细胞、B细胞和非B细胞均与抗dsDNA抗体水平呈直线正相关(r=0.549,P<0.01;r=0.419,P<0.05;r=0.508,P<0.01),且白细胞减少组明显高于白细胞正常组(13.1±7.8% vs 6.3±4.0%,4.0±4.5% vs 1.7±1.1%,9.0±4.7% vs 4.6±3.7%,P值均<0.01);肾炎组与无肾炎组CD80+和CD86+淋巴细胞差异无显著性(P>0.05)。结论 SLE患者PBLC上CD80和CD86表达增高,B细胞上CD80和CD86的表达无变化,非B细胞(主要是T细胞)上CD80和CD86的表达增高;CD80+和CD86+B细胞数与SLE活动相关,淋巴细胞表达CD86与自身抗体产生有关,并可能参与SLE白细胞减少的发生。这些结果提示PBLC上CD80和CD86的异常表达可能在SLE发病中起重要作用。