目的：1、探索法舒地尔对弥漫性脑损伤大鼠CaMKII/TAk-1通路的影响。2、探索法舒地尔对弥漫性脑损伤大鼠脑保护作用。　　方法：清洁级健康SD雄性大鼠144只。按照随机数字表法将大鼠分为正常对照组、模型组和法舒地尔低剂量组、法舒地尔高剂量组。采用Marmarou法制作急性弥漫性脑损伤大鼠模型，造模成功后于24h行行为学评分，观察大鼠行为学改变；再分别于1h、3h、6h、12h、24h、48h处死行HE染色观察脑组织形态学变化，行免疫组织化学和Western Blot观察皮层脑组织CaMKII和TAk-1表达变化情况。　　结果：1、行为学评分结果：对照组大鼠神经行为学评分全部为24分，模型组大鼠神经行为学评分大都在7～9分之间，法舒地尔组大鼠神经行为学评分大都在11～13分之间。与对照组比较，模型组大鼠行为学评分降低。与模型组比较，法舒地尔组大鼠神经行为学评分升高，高剂量组较低剂量组明显。2、形态学结果：伤后大体观察，模型制作成功后，几乎所有大鼠均可见外伤性蛛网膜下腔出血，脑实质可见点片状出血。脑表面血管充血明显，未见脑组织明显损坏。HE染色光镜观察结果，对照组脑皮质组织结构大致正常，细胞大小形态正常，细胞排列规则，细胞核蓝染，形态表现规则，细胞质红染。模型组损伤区可见明显出血，损伤脑组织周围神经细胞表现为细胞肿胀，排列紊乱，胞浆染色较对照组淡染，透亮度增加，神经细胞明显表现出变性、坏死。与模型组大鼠比较，法舒地尔组大鼠损伤区周围神经细胞肿胀较轻，胞浆染色较模型组深染，透亮度下降，高剂量组较低剂量组明显。3、CaMKII免疫组化和免疫印迹：免疫组化，CaMKII阳性表达主要位于细胞核，可见阳性细胞被染成棕黄色。对照组可见一定量 CaMKII阳性细胞，可见棕黄染色。与对照组比较，模型组各时间点CaMKII阳性细胞明显增多；与模型组比较，法舒地尔组中各时间点CaMKII阳性细胞明显减少，高剂量组较低剂量组明显。免疫印迹，CaMKII条带清晰，以β-actin的吸光度值作为内参照，对各组条带的吸光度值进行校正和半定量分析。与对照组比较，模型组CaMKII蛋白表达水平明显升高；与模型组比较，法舒地尔组各时间点CaMKII表达水平明显降低，高剂量组较低剂量组明显。4、TAk-1免疫组化和免疫印迹：免疫组化，TAk-1阳性主要表达位于细胞核，阳性细胞可见被染成棕黄色的细小颗粒。对照组可见少量 TAk-1阳性细胞，棕黄染色。与对照组比较，模型组各时间点 TAk-1阳性细胞明显增多；与模型组比较，法舒地尔组中各时间点 TAk-1阳性细胞明显减少，高剂量组较低剂量组明显。免疫印迹，TAk-1条带清晰，以β-actin的吸光度值作为内参照，对各组条带的吸光度值进行校正和半定量分析。与对照组比较，模型组 TAk-1蛋白表达水平明显增高；与模型组比较，法舒地尔组各时间点 TAk-1表达水平明显减少，高剂量组较低剂量组明显。　　结论：1、法舒地尔可明显增加颅脑损伤大鼠行为学评分。2、法舒地尔可减少颅脑损伤大鼠大脑皮层CaMKII的表达，高剂量组较低剂量组明显。3、法舒地尔可减少颅脑损伤大鼠大脑皮层TAk-1蛋白的表达，高剂量组较低剂量组明显。