腹腔室隔综合征在肝肾综合征形成过程中机制的实验研究

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目的:肝肾综合征(Hepatorenal Syndrome,HRS)是终末期肝病的严重并发症之一,经典学说认为动脉扩张理论是HRS发生发展的主要病理生理机制。而HRS的发生常与因腹水增加导致的腹压上升密切相关,腹压上升则是腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的特征。本研究旨在通过建立小鼠肝硬化及腹腔室隔综合征模型,分析ACS与HRS的相关性及ACS在HRS形成过程中的病理生理意义。   方法:四氯化碳(CCl4)皮下注射法制备小鼠肝硬化模型,成模后将对照组、模型组动物各随机分为4组,每组7只,各组小鼠腹腔内注射不同量的生理盐水加30g/L白蛋白,以形成不同的腹腔压力(分别为0cmH2O组、5cmH2O组、10cmH2O组、20cmH2O组)。24小时后处死动物,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血清醛固酮(aldosteron,ALD)变化及肝脏、肾脏组织病理。   结果:腹压从10cmH2O升高到20cmH2O时,小鼠血清BUN、SCr值较腹压0cmH2O组明显升高(P<0.05);血清ALD水平随腹压上升而升高(P<0.05),肝硬化组ALD水平高于对照组(P<0.01);随着腹压的升高,模型组、对照组内小鼠血清ALT水平无显著差异。   结论:腹腔室隔综合征(ACS)可能是肝肾综合征(HRS)发生发展的重要生理机制之一,ACS是HRS发病的独立危险因素;ALD可能参与了肝纤维化的形成过程。  
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