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目的白血病自发缓解(SR)临床罕见,国内外仅见个案报道。多数学者认为可能与严重感染等因素有关,但确切机制不详。我们观察到一例感染后白血病SR患者伴有显著的浆细胞样树突状细胞(pDC)数量及a-干扰素水平升高,故推测感染激活的pDC可能在SR中发挥主要作用。本研究旨在探讨细菌、真菌活化的pDC在白血病自发缓解中的作用,阐述感染后白血病自发缓解的可能机制。方法选择健康献血员白细胞,应用梯度密度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC),先阴性选择,应用系列单抗组合去除非目的细胞,再借助特异性BDCA-4和BDCA-1-磁珠单抗,进行阳性选择,分选得到人pDC和mDC。将所得pDC与金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及曲霉菌等微生物分别共育,观察pDC活化、分泌细胞因子、细胞表型变化等。应用流式细胞术分析细胞表面标志(CD40,CD86和HLA-DR),应用ELISA双抗体夹心法检测细胞上清液中的各种细胞因子(INF-a、IL-12、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10)。结果流式细胞检测所得pDC和mDC纯度均在95%以上。未观察到大肠杆菌、白色念珠菌及铜绿假单胞菌制剂对pDC的活化作用。金葡菌、铜绿假单胞菌及曲霉菌能刺激pDC产生一定量的IFN-α并促使初始CD4~+T细胞向Thl方向分化。金葡菌联合曲霉菌能刺激pDC产生大量IFN-α(16.90±3.23 ng/ml),明显高于细菌单用组(6.87～8.13 ng/ml),与阳性对照组CpG刺激的pDC分泌IFN-α量相当(19.73±3.96 ng/ml),P＞0.05。与金葡菌联合曲霉菌共育5天时的pDC,IFN-α分泌量减少,IL-12分泌明显增加,细胞表面分子CD40、CD86表达也明显增高,表现出较强的刺激T细胞增殖能力,提示活化pDC具有mDC样作用(功能可塑性),在调节初始和继发免疫反应中均可能发挥重要作用。结论首次观察到金黄色葡萄球菌联合曲霉菌能刺激pDC产生大量IFN-α,具有活化pDC的作用;该活化DC不仅具有调节初始免疫的作用,还表现出一定的mDC样作用(功能可塑性);细菌、真菌活化的pDC可能是感染后白血病自发缓解的主要或始动因素,是感染后白血病自发缓解的可能机制之一。为白血病治疗研究提供了新思路。