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【背景】颈椎间盘退变(Cervical intervertebral disc degeneration,CIDD)是颈椎病发病的始发因素,其发病机制仍不清楚。近年来遗传因素在椎间盘退变（intervertebral discdegeneration, IDD)中所起的作用受到了越来越多的关注。以往的研究充分证明了IDD与细胞外基质相关基因的突变有关，如Ⅱ型胶原和聚集蛋白多糖。Ⅱ型胶原在胶原合成和细胞外基质组成成分均起重要的作用，而性别决定基因组9[SRY(sexdetermining region Y)-box9, SOX9]是一种重要的早期胚胎发育相关基因，在软骨的发育、成熟过程中对Ⅱ型胶原如Ⅱ型胶原α1链(Collagen type Ⅱalpha1, COL2A1)合成起正向调控作用。为研究该基因在CIDD的作用，我们收集了行前路减压、植骨内固定颈椎病患者的髓核（Nucleus pulposus, NP）组织，采用HE、免疫组化、FQ-PCR及Western-blot的方法，在mRNA、蛋白及细胞水平定性及定量测定不同退变程度颈椎间盘NP的SOX9及COL2A1基因表达水平。【目的】观察不同退变程度人颈椎间盘NP的病理改变及SOX9、COL2A1的表达差异，并阐明两者之间的关系，证实SOX9和COL2A1两者的表达改变在CIDD过程中起着重要的作用。【方法】收集2010年02月至2011年05月在本院脊柱外科因颈椎病或颈椎外伤接受手术治疗的NP组织，共36例，获取术前相应颈椎MRI（T2加权像正中矢状位）资料。取材均经患者及其亲属的知情同意，并获得长海医院伦理委员会的同意和认可。采用颈椎椎间盘MRI退变Miyazaki分级系统评定术前NP组织标本退变程度；HE染色显微镜下观察不同退变程度时NP组织的病理改变,免疫组化检测SOX9、COL2A1在NP组织中的定位；利用FQ-PCR、Western-blot检测SOX9、COL2A1在mRNA及蛋白水平的表达；分析退变椎间盘中两者含量与退变程度之间的关系。【结果】随着退变程度的加重，NP内胶原纤维排列紊乱，纤维增粗，聚合成团，NP逐渐纤维化；SOX9在NP细胞胞核中表达，COL2A1在细胞外基质中表达；随着NP退变程度的加重，两者mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低，不同退变等级颈椎间盘NP中两者的表达均有显著差异(P<0.05)；且SOX9与COL2A1含量呈直线相关：ΔΔCt（COL2A1）=0.923*ΔΔCt(SOX9)－0.059，SOX9正向调控COL2A1的表达。【结论】随着CIDD加重，退变NP组织中正常组织逐渐被纤维组织替代，趋于纤维化。SOX9与COL2A1基因表达水平与Miyazaki分期密切相关，随IDD程度加重表达逐渐降低，且两者下降趋势相近。这些说明SOX9与COL2A1基因功能改变可能是CIDD的分子机制之一。