目的:构建猪血管内皮细胞(Swine Vascular Endothelial Cells,SVECs)体外血管生成模型,研究PPARγ对SVECs体外血管生成的影响,并通过该模型研究白藜芦醇的相关激动作用,为探讨PPARγ在猪胎盘血管生成中的作用及PPARγ血管生成激动药物的筛选提供实验基础。方法:采用iCelligence细胞功能分析、划痕实验及Matrigel基质胶三维培养等方法,构建SVECs体外血管生成模型。设置PPARγ激动剂(罗格列酮,5、10、15、20μmol/L)、抑制剂(T0070907,5、10、15、20μmol/L)以及对照组分别对SVECs增殖、迁移及小管形成能力进行测定,通过小鼠皮下基质胶种植体实验对PPARγ的作用体外模型的可行性进行验证。利用构建成功的体外模型,将白藜芦醇作用浓度设置为6.25、12.5、25μmol/L,与罗格列酮和T0070907的作用效果进行比较,测定不同药物作用下PPARγ的mRNA相对表达量,初步研究白藜芦醇对PPARγ的激动作用。结果:成功构建了SVECs体外血管生成的模型。罗格列酮能以5、10μmol/L的浓度促进SVECs的增殖、迁移及小管形成,T0070907在5~15μmol/L区间内产生浓度依赖性的抑制作用,两者均在20μmol/L产生药物毒性作用。小鼠皮下基质胶种植体实验与三项体外实验的结果趋势一致,10μmol/L的罗格列酮和15μmol/L的T0070907对种植体内的血管内皮细胞和血管样结构数量分别产生促进和抑制的作用。6.25、12.5、25μmol/L的白藜芦醇可以促进SVECs的增殖、迁移、小管形成,12.5μmol/L的作用效果最为明显,接近激动剂罗格列酮。同时,三种浓度的白藜芦醇PPARγmRNA相对表达量均高于对照组,分别达到1.66±0.27、1.88±0.37、1.88±0.24倍,差异极显著,维持在较高水平,高于罗格列酮组。结论:构建的SVECs体外血管生成模型具有一定可行性,可用于初步评价不同药物及细胞因子对猪血管生成的影响。罗格列酮和T0070907在相应浓度范围内可分别促进与抑制SVECs的增殖、迁移、小管形成及小鼠皮下基质胶种植体血管样结构形成,一定程度证实了PPARγ对猪胎盘血管生成的积极作用。另外,不同浓度的白藜芦醇可不同程度的激活PPARγ,从而对SVECs的相关生物学行为产生促进作用。