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目的：研究注射外源性睫状神经营养因子(Ciliary neurotrophic factor, CNTF)前后咬合创伤大鼠咬肌组织中CNTF、睫状神经营养因子α受体(Ciliary neurotrophic factor receptor α, CNTFRα)、结蛋白的表达变化规律以及咬肌组织微观结构的改变,探究CNTF、CNTFRα与咬肌损伤之间的相关性,进一步探讨咬合创伤致咀嚼肌功能紊乱的病因机制,为临床治疗提供新的靶点和治疗思路。方法：选取健康雄性Wistar大鼠36只,用随机数字表法将大鼠分为1天、3天、7天、14天、28天及对照组(其中1天、3天、7天、14天、28天组为实验组)。实验组大鼠右下第一磨牙粘接厚约1mm的铸造冠,于术后1天、3天、7天、14天、28天取创伤侧(即右侧)及非创伤侧(即左侧)咬肌；对照组大鼠模拟粘冠操作后取双侧咬肌。再次选取健康雄性Wistar大鼠24只用随机数字表法将大鼠分为咬合创伤+生理盐水(Normal saline, NS)组、咬合创伤+CNTF组、正常+NS组、正常+CNTF组；咬合创伤+NS组及咬合创伤+CNTF组用相同的建模方法建立咬合创伤动物模型,正常+NS组、正常+CNTF组模拟相同的操作,正常+CNTF组及咬合创伤+CNTF组大鼠每天于双侧咬肌注射重组CNTF (3mg/kg),正常+NS组及咬合创伤+NS组每天注射同等剂量的NS,于注射14天后取双侧咬肌。应用免疫组织化学法测定组织中CNTF、CNTFRα的表达；用免疫荧光检测组织中结蛋白的表达；用荧光定量PCR (real-time PCR)法检测组织中CNTFmRNA、 CNTFRamRNA、结蛋白nRNA的相对表达量；制作超薄切片,透射电镜下观察咬肌组织超微结构的变化。结果：1)7天组创伤侧、14天组创伤侧及非创伤侧咬肌CNTF、CNTFRα及CNTFmRNA、CNTFRαmRNA的表达量明显高于对照组(p<0.01),其中7天组创伤侧、14天组创伤侧明显高于非创伤侧(p<0.05)；14天组创伤侧及非创伤侧咬肌CNTF、CNTFRα及CNTFmRNA, CNTFRαmRNA的表达量明显高于其他各组相应侧(p<0.05)。咬合创伤+NS组创伤侧及非创伤侧咬肌CNTF及CNTFmRNA的表达量明显高于正常+NS组、咬合创伤+CNTF组及正常+CNTF组(p<0.01),且创伤侧明显高于非创伤侧(p<0.05)；咬合创伤+CNTF组双侧咬肌CNTFRα及CNTFRαmRNA明显高于咬合创伤+NS组(p<0.01),后者又明显高于正常+NS组及正常+CNTF组(p<0.01)。2)3天组创伤侧、7天组及14天组双侧咬肌结蛋白的表达量明显低于对照组(p<0.01),3天组、7天组、14天组创伤侧明显低于非创伤侧(p<0.05),且14天组创伤侧及非创伤侧结蛋白的表达量明显低于其他组同侧；3天组创伤侧、7天组及14天组双侧咬肌结蛋白mRNA的表达量明显高于对照组(p<0.01),3天组、7天组、14天组创伤侧明显高于非创伤侧(p<0.05),7天、14天组创伤侧结蛋白mRNA的表达量明显高于明显高于于其他组(p<0.01),14天组非创伤侧结蛋白的表达量明显高于其他组非创伤侧；咬合创伤+NS组创伤侧及非创伤侧咬肌结蛋白mRNA的表达量明显高于正常+NS组、咬合创伤+CNTF组及正常+CNTF组(p<0.01),且创伤侧明显高于非创伤侧(p<0.05)。3)透射电镜观察咬合创伤不同阶段咬肌的超微结构变化,包括：咬肌纤维排列紊乱,粗细不均无萎缩或断裂,肌横纹模糊或消失,肌内血管增生、扩张等。结论：咬合创伤可以通过降解结蛋白,破坏细胞骨架,导致咬肌损伤,在透射电镜下可观察到咬肌细胞的超微结构变化。CNTF作为重要的神经营养因子在咀嚼肌的损伤恢复中起重要作用,其表达下降可能参与咬肌细胞骨架的破坏,为临床上治疗咬合创伤引起的咀嚼肌功能紊乱提供新的理论依据。