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左旋咪唑(LMS)作为佐剂,能够诱导抗原呈递细胞产生炎性因子和上调共刺激分子CD80和CD86的表达,但对于左旋咪唑如何加强Thl细胞免疫的细胞学基础及其分子机制仍未确定。那么左旋咪唑作佐剂是否通过TLRs介导的信号通路调控树突状细胞的成熟,从而产生诱导Thl型细胞因子的微环境,从而增强Th1型免疫应答,到目前尚未见此方面的相关研究报道。因此,本项目拟对左旋咪唑佐剂在提高机体细胞免疫尤其是Thl型细胞免疫应答的机理作一探索。以DC表面的TLRs为靶位,研究左旋咪唑佐剂与DC相互作用的效应,并