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目的：检测乳腺癌组织及MCF-7细胞表面是否表达P2X7受体,探讨针对P2X7R的shRNA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。 方法：(1)qPCR、Western blot、免疫组化技术检测乳腺正常组织与乳腺癌病理组织的P2X7R的表达水平。(2)将针对P2X7基因特异性shRNA序列及Scramble shRNA序列插入pLKO.1表达载体,转染乳腺癌细胞株MCF-7细胞,用qPCR和FCM检测其P2X7R的表达水平。(3)采用MTT法检测P2X7R的拮抗剂KN-62与转染后的细胞的细胞生存率。(4)采用流式细胞术检测转染后MCF-7细胞生长抑制和凋亡率的变化。 结果：(1)qPCR、Western blot、免疫组化结果证明乳腺癌病理组织的P2X7R的表达水平高于乳腺正常组织,同时与雌激素受体(ER+)呈正相关性。(2)qPCR、FCM结果证实乳腺癌MCF-7细胞上P2X7R的表达升高。(3)稳定细胞株的建立：通过嘌呤霉素(puro)筛选获得稳定表达P2X7R的MCF-7细胞株(MCF7/P2X7R-shRNA)和阴性对照细胞株(MCF7/Scramble shRNA),双酶切后在2%的琼脂糖胶进行电泳,阳性克隆会切出130bp的片段,两条重组质粒(PLK0.1-1.1-P2X7R-shRNA、PLK0.1-1.2-P2X7R-Scramble-shRNA)均符合设计要求。(4)经测序鉴定证实成功构建表达载体,用MTT法分析重组质粒转染MCF-7细胞后各组各时间段的变化,发现MCF7/P2X7R–shRNA及KN-62组在各时间段与空白对照组相比均能够明显降低MCF-7细胞的增殖水平。(5)FCM法发现重组质粒转染MCF-7细胞后能够有效抑制MCF-7细胞中P2X7R的表达,并且可以显著降低MCF-7细胞增殖水平以及诱导细胞进入晚期凋亡。 结论：乳腺癌病理组织的P2X7R的表达水平高于乳腺正常组织,同时与雌激素受体(ER+)呈正相关性,P2X7R-shRNA表达载体能有效地抑制乳腺癌细胞MCF-7P2X7R的表达,通过诱导细胞凋亡从而降低细胞的增殖水平,本研究结果提示P2X7受体可作为肿瘤治疗和预防的潜在靶点。