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目的: 探讨生长阻滞及DNA损伤诱导基因45gGadd45g对垂体瘤细胞的增殖、凋亡、自噬的影响，为应用该基因在垂体瘤临床应用提供理论基础。 方法: 1.采用原代培养的新生鼠皮质星形胶质细胞，震荡法纯化星形胶质，GFAP免疫荧光鉴定星形胶质细胞。 2.利用慢病毒介导的RNAi技术，构建Gadd45g sh RNA干扰质粒pLKO.1-sh-Gadd45g，并进行慢病毒包装。 3.克隆Gadd45g基因的CDS区序列至真核表达质粒p3XFLAG，构建Gadd45g真核表达载体p3XFLAG-Gadd45g。 4.qPCR检测星形胶质细胞和垂体瘤AtT-20细胞两细胞中的Gadd45g mRNA表达水平。 5.本研究以干扰星形胶质细胞Gadd45g为对照组，以恢复垂体瘤AtT-20细胞Gadd45g表达为实验组;慢病毒pLKO.1-sh-Gadd45g感染原代培养的星形胶质细胞，qPCR检测Gadd45g mRNA干扰效率;p3XFLAG-Gadd45g转染垂体瘤AtT-20细胞，qPCR检测Gadd45g mRNA表达效率及Western Blot检测融合蛋白FLAG-Gadd45g表达水平;CCK-8检测细胞增殖率;AnnexinⅤ-FITC/PI双染色后细胞流式技术检测细胞凋亡;MDC荧光染色检测细胞自噬活性;免疫荧光检测细胞自噬相关蛋白LC3表达情况;WesternBlot检测细胞凋亡蛋白Caspase-3及自噬相关蛋白Beclin、LC3表达情况; 结果: 1.经PCR鉴定和上海生工测序表明，Gadd45g真核表达载体及其特异性shRNA慢病毒载体构建成功; 2.Western blot、qPCR检测结果表明，构建的p3XFLAG-Gadd45g载体能够在垂体瘤AtT-20细胞中表达;qPCR检测结果表明Gadd45g sh RNA慢病毒载体pLKO.1-sh-Gadd45g在星形胶质细胞中具有沉默效率（干扰效率约52％，P＜0.05）。 3.qPCR检测星形胶质细胞和垂体瘤AtT-20细胞两细胞中的Gadd45g mRNA表达水平，与对照组相比，垂体瘤AtT-20细胞表达水平较低，而对照组星形胶质细胞中Gadd45g mRNA表达水平相对较高(P＜0.05)。 4.恢复垂体瘤AtT-20细胞Gadd45g表达，CCK-8结果表明可抑制细胞增殖(抑制率约为70.8％，P＜0.05); Western Blot结果表明可明显增加Caspase-3表达水平(P＜0.01);细胞流式技术结果表明可促进细胞早期凋亡(P＜0.01); Western Blot结果同样表明了Beclin1表达水平(P＜0.05)及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值降低(P＜0.05); MDC荧光染色、免疫荧光结果表明可抑制细胞自噬活性。 5.在对照组中，靶向沉默星形胶质细胞Gadd45g表达，CCK-8结果表明可促进促进细胞增殖(增值率约为131.06％，P＜0.05)，Western Blot结果表明可明显抑制Caspase-3表达水平(P＜0.01);细胞流式技术结果表明可抑制细胞早期凋亡(P＜0.05); Western Blot结果同样表明了Beclin1表达水平(P＜0.01)及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值增高(P＜0.05); MDC荧光染色、免疫荧光结果表明可增强细胞自噬活性。 结论: 垂体瘤中Gadd45g的表达缺失可能使得垂体瘤AtT-20细胞凋亡受阻及自噬作用增强，从而促进垂体瘤的发生发展。恢复垂体瘤细胞中Gadd45g的表达及抑制垂体瘤细胞自噬作用有望成为垂体瘤治疗的新方法。