植物生存过程中会不断地遭遇营养缺乏等环境因素的胁迫，因此细胞内完善的蛋白降解机制对于维持细胞稳态和应对不利环境是非常必须的。细胞自噬，作为植物细胞中存在的主要的蛋白降解途径，降解后的分子能在细胞的生命活动中被循环利用，因而细胞自噬也是一种物质循环利用途径，参与植物的生长发育、衰老及对生物、非生物胁迫的应答等多种生理活动过程。饥饿胁迫导致植物光合作用速率下降，从而成为导致农作物产量下降、植物资源和物种信息丧失的重要因素之一。自噬过程对胞内大分子物质进行降解，提供维持细胞存活所需的最低能量，缓解当环境中的营养物质缺乏所造成的损伤。因此，植物自噬的分子机制研究有助于了解植物的抗逆境调控机制，为筛选高抗作物提供理论依据。　　本论文研究工作主要包括:　　第一:借助生物光子学技术，利用生理学和分子细胞生物学的方法研究了拟南芥PI3K在饥饿诱导的植物幼苗自噬中的分子调控机制。主要结论是，拟南芥PI3K通过抑制AtTOR的活性，进一步调控AtATG的表达，最终抑制饥饿诱导的拟南芥幼苗中的自噬过程。本文首次揭示了PI3K在植物自噬过程中的功能作用及其调控机制。通过以下实验结果得到结论:　　1.激光共聚焦观察了饥饿处理后拟南芥幼苗根部的自噬现象周期。将野生型(WT)拟南芥幼苗饥饿处理四天后，幼苗根部植株表现出明显的自噬现象。　　2.用实时荧光定量PCR仪，检测拟南芥幼苗在饥饿胁迫环境中，PI3K突变体PI3K-1，PI3K-2中，AtTOR下游两类自噬相关基因AtATG18a和AtATG9的表达量上升明显。而在饥饿的同时添加PI3K抑制剂后，AtATG18a和AtATG9基因的表达量同样出现显著增高。得出结论在自噬过程中PI3K抑制自噬相关基因AtATG18a和AtATG9的表达量。　　3.激光共聚焦观察发现，饥饿处理WT拟南芥幼苗的同时添加两种作用机制不同的PI3K抑制剂，抑制剂处理过后的拟南芥根细胞自噬现象更为明显并且自噬小体有累积聚集现象。　　4.Western blot检测发现在正常环境下及饥饿环境下，PI3K都能促进AtTOR的表达。　　5.Western blot检测发现在正常环境下及饥饿环境下PI3K可以促进AtTOR的活性。　　6.通过用溶酶体红色荧光探针LTR定位自噬小体，激光共聚焦观察自噬小体，结果显示AtTOR不仅可以在正常生理环境下抑制自噬小体的生成，而且可以在饥饿状态下抑制自噬小体的积累形成。　　第二，开展了PDK1在自噬过程中PI3K/TOR信号通路中的作用机制的调研与初步的预实验，发现PDK1与AtTOR之间存在调控作用关系，而在前一个工作中，我们发现PI3K/AtTOR信号通路在饥饿诱导的拟南芥自噬中发挥重要抑制作用。PDK1作为动物细胞中自噬信号通路的重要调控激酶，是否参与此过程及其机制是什么还不清楚。我们进行了初步的预实验，RT-PCR实验结果显示，在正常状态下，AtTOR的表达量在PDK1突变体中下降;初步的实验结果暗示着PDK1能够调控AtTOR。还需要进一步的实验来验证此信号通路。　　总结以上，本文借助生物光子学前沿技术，深入开展了饥饿诱导植物自噬的分子调控机制和信号通路研究，探索了PI3K在植物自噬中的作用，首次揭示了PI3K通过激活AtTOR抑制饥饿诱导的拟南芥自噬。这对于植物逆境适应机制及与环境互作方式、植物自噬调控信号通路的阐明具有重要科学意义，同时也为生物光子学技术在其他领域的应用研究提供了一定的理论和实验基础。