能量代谢的异常会引起肥胖并导致多种代谢疾病的发生，例如Ⅱ型糖尿病，脂肪肝，心血管疾病以及癌症等。CyclinY(CCNY)是一个新发现的细胞周期蛋白家族的成员，它不仅具有保守的cyclin box结构域，而且在不同物种小鼠，果蝇，线虫以及人类中高度保守，参与调节许多生物生理过程。但是，CCNY在调控能量代谢稳态中的功能还不是很清楚。　　在本课题中，以Ccny敲除小鼠作为研究模型，分析了其相关表型及其分子改变情况。与野生型小鼠相比，Ccny敲除小鼠体重较轻，体脂含量较低，并且血脂相关成分含量也较低。代谢笼分析结果显示，Ccny敲除小鼠基础代谢率高，但是并没有发生葡萄糖耐受量以及胰岛素耐受量的损害。此外，Ccny敲除小鼠可以抵抗高脂喂食诱导的肥胖，并且在限制相同摄食量的情况下，体重减小更明显。在Ccny敲除的原代肝细胞以及HepG2细胞系中，对胰岛素的刺激不敏感，AKT的磷酸化水平下调，SERBP以及下游基因FASN的表达都受到抑制，脂质合成减少。与正常小鼠相比，Ccny敲除小鼠的褐色脂肪组织重量没有变化，但是UCP1表达量升高。有趣的是，在Ccny敲除小鼠的白色脂肪组织中，褐色脂肪组织的特异基因表达量也有升高。　　在脂肪细胞分化过程中，CCNY也发挥着重要的作用。前脂肪细胞分化为脂肪细胞需要一个复杂的分子网络的调控。CCNY在前脂肪细胞分化为脂肪细胞过程中有明显的上调，通过RNAi干扰方法抑制CCNY的表达则抑制了前脂肪细胞3T3-L1的分化。从Ccny敲除小鼠体内分离的原代前脂肪细胞的分化能力也受到了抑制。CCNY的抑制伴随着脂肪细胞分化过程中的转录因子以及脂肪细胞后期标志性分子表达的下调，但克隆扩增期以及脂肪细胞分化早期的标志性分子的表达并没有变化。通过启动子实验证明，C/EBPα可以激活Ccny的转录。而在抑制了CCNY的细胞中过表达PPARγ2则逆转了这种抑制效应，说明CCNY在PPARγ2的上游。　　综上所述，研究证明了CCNY在维持动物的能量稳态过程中有着重要的作用。