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目的：本课题以N-甲基-N-亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea. MNU)诱导的大鼠视网膜感光细胞凋亡模型为研究对象,初步探讨补精益视片在感光细胞凋亡过程中信号转导的调控机制及其治疗视网膜退行性病变的作用靶点和分子机理,以具有感光细胞凋亡为共同病理特征的视网膜色素变性为代表性眼病,旨在从不同角度探索补精益视片治疗此类眼病的疗效与机制,为临床用药提供客观依据,同时也为今后研究明目中药防治视网膜变性类疾病提供新的思路和方法。方法：建立MNU诱导的SD大鼠视网膜感光细胞凋亡模型,采用mfERG、组织病理学技术(光、电镜)、原位末端转移酶标记(Tunel)法观察补精益视片干预后模型大鼠在视网膜功能、组织形态、超微结构及感光细胞凋亡的变化：运用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western Blot)探索研究补精益视片干预MNU诱导的模型大鼠视网膜感光细胞凋亡前信号转导活性因子P53、Cyt-C、Apaf-1、 Caspase-9的蛋白表达变化。结果：①造模后24h,模型组mfERG检测结果显示N1波和P1波振幅降低,峰潜时延长,光镜和电镜观察显示视网膜外核层变薄,结构紊乱,核固缩,光感受器外节盘膜结构异常,Tunel法示感光细胞凋亡率显著增加,提示造模成功,差异有统计学意义(P<0.05)；剂量探索研究提示MNU40mg为最佳造模诱导剂量,差异有统计学意义(P<0.05)；②造模后10天和14天,各组mfERG检测结果提示维生素A和补精益视片均有恢复模型大鼠视网膜N,波和P,波振幅和峰潜时的作用,补精益视片优于维生素A对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；形态学观察提示维生素A和补精益视片均有较好的修复损伤组织、保护感光细胞继续凋亡的作用,补精益视片试验组优于维生素A对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③造模后10天和14天,各组P53、Cyt-C蛋白表达变化及Apaf-1、Caspase-9蛋白表达均较造模前上调,差异有统计学意义(P<0.05),提示P53、Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9可调控感光细胞凋亡；用药组与阴性对照组比较,各蛋白表达均不同程度下调,差异有统计学意义(P<0.05),补精益视片组优于维生素A对照组(P<0.05),提示补精益视片可通过下调感光细胞凋亡前信号转导活性因子蛋白表达抑制感光细胞凋亡。结论：补精益视片可通过下调感光细胞凋亡前信号转导活性因子P53、Cyt-C、Apaf-1、 Caspase-9的蛋白表达以抑制感光细胞凋亡,从而发挥保护视网膜功能、减轻光感受器损伤及防治视网膜变性的作用。