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目的：近代医学表明，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS)已成为高血压、不稳定型心绞痛、心肌梗死、脑梗死的独立危险因素。研究表明OSAHS患者夜间频繁的低氧血症影响缩血管物质的平衡，由此导致血管内环境的失衡和血管内皮细胞受损，但OSAHS患者心脑血管疾病发病率增加是否与血管内皮细胞功能失调有关尚不明确，本课题通过检测OSAHS患者静脉血一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)等间接代表血管内皮细胞功能的指标，进行血管内皮细胞功能失调与OSAHS相关性的探讨。
方法：1随机选择OSAHS患者33例，所有患者均有夜间睡眠中打鼾、呼吸暂停及白天嗜睡病史，并经多导睡眠(polysomnography，PSG)监测确诊，OSAHS的诊断依据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的诊断标准[3]，即睡眠呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindexAHI，平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数)＞5次/h。呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10s以上，低通气指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50％以上并伴有血氧饱和度较基础水平下降＞4％[20]。其中无并发症的单纯OSAHS患者11例，有高血压者22例。患者年龄13-60(39.81±10.66)岁，体重指数(Bodymassindex，BMI)(26.86±4.36)kg/M2。2对照组21例(均为男性)，经询问病史及行睡眠监测仪初筛检查，排除OSAHS。比较的两组间身高、年龄和体重指数无显著性差异(均P＞0.05)，并除外了吸烟、饮酒、饮食及药物等干扰因素。年龄25-57(40.10±8.85)岁，体重指数(24.38±1.71)kg/M2所有入选者在睡眠监测结束，晨醒10分钟内抽取空腹静脉血6ml，分别应用放射免疫法检测血浆ET-1水平及硝酸酶还原法检测血清NO水平。两组ET-1，NO水平比较采用t检验。单纯OSAHS与OSAHS合并高血压患者的睡眠呼吸监测指标比较采用t检验，并将单OSAHS，OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、血清NO水平与AHI进行直线相关分析。所有数据采用SPSS11.5进行分析。
结果：1、将所有OSAHS患者组成一组与正常对照组相比，OSAHS组血浆ET-1浓度升高，血清NO浓度、NO/ET-1比值降低。均有统计学差异(P均＜0.05)。
2、而与单纯OSAHS患者组相比，OSAHS合并有高血压组患者血浆ET-1浓度较单纯的OSAHS患者高，且有统计学意义.(t=-2.771，P＜0.05)，而血清NO浓度则无显著性统计学差异(P=0.836＞0.05)。
3、血浆ET-1水平、血清NO浓度与单纯OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者睡眠呼吸监测指标AHI直线相关分析显示：
血浆ET-1水平与AHI呈正相关(r=0.618)，血清NO水平与AHI呈负相关(r=-0.362)。
结论：1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是原发性高血压(EH)发病的一个独立危险因素。内皮功能失调是EH的特征性异常变化之一。本研究表明：除外年龄、体重指数等相关因素的影响，并排除吸烟、饮酒、饮食及药物等干扰因素OSAHS患者血浆ET-1水平均升高，其升高的水平与AHI呈正比，表明随OSAHS患者的病情加重而增加。OSAHS患者血清NO水平均下降，表明其随缺氧的加重而降低。
2OSAHS合并高血压患者NO水平较单纯OSAHS患者虽未见明显降低，但ET-1水平明显增高，使得NO/ET-1的降低在OSAHS合并高血压的患者中更明显。
3研究表明OSAHS患者无论有无高血压，均存在内皮功能损伤，内皮衍生收缩舒张因子的失衡。说明OSAHS患者的血管内皮损伤、内皮功能障碍是独立于或先于OSAHS患者合并高血压的发生而发展的，可能为OSAHS患者发生高血压的原因之一。ET-1与NO作为一对重要的内皮衍生收缩舒张因子，其基本生成位点均在内皮，内皮损伤可影响二者的合成和释放，两者在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血中含量的变化可反映病情的轻重，了解内皮功能障碍的程度，可指导OSAHS的早期治疗及改善其预后。