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目的:通过观察慢性盆腔炎模型大鼠血清、子宫组织中炎症细胞因子及粘连相关免疫分子的变化,探讨活血化瘀法治疗慢性盆腔炎(CPID)的免疫调节机制。方法:以Wistar雌性大鼠为实验对象,采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎动物模型。将96只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、桂枝茯苓胶囊高、中、低剂量组、少腹逐瘀胶囊组和金刚藤胶囊组。药物干预后,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中的前炎症细胞因子和抗炎症细胞因子,前炎症细胞因子包括白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),抗炎症细胞因子包括白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10);大鼠子宫形态学观察后,免疫组织化学法检测各组大鼠子宫组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果:慢性盆腔炎模型大鼠血清前炎症细胞因子IL-1β、IL-8、TNF-α水平较正常组升高,抗炎症细胞因子IL-4、IL-10水平较正常组降低,子宫组织中的粘连相关免疫分子TNF-α、TGF-β1、VEGF、ICAM-1、MMP-2表达均较正常组升高,差异有极显著性(P<0.01)。药物干预后,各用药组大鼠血清前炎症细胞因子水平均下降,抗炎症细胞因子水平均升高,子宫组织中的MMP-2表达较模型组升高,TNF-α、TGF-β1、VEGF、ICAM-1的表达均较模型组降低(P<0.05)。桂枝茯苓中剂量组对血清和组织中的TNF-α、TGF-β1及组织中ICAM-1、MMP-2的调节作用优于少腹逐瘀组和金刚藤组(P<0.05)。桂枝茯苓胶囊干预的盆腔炎模型大鼠的炎症细胞因子和粘连相关免疫分子之间存在着显著正负相关性。结论:活血化瘀法、清热解毒法可通过对大鼠血清、子宫组织的炎症细胞因子和粘连相关免疫分子的调节,有效消除盆腔炎模型大鼠盆腔炎症,缓解盆腔粘连,改善机体免疫功能。活血化瘀法对粘连相关免疫分子表达的调节作用明显优于清热解毒法,其在改善慢性盆腔炎症粘连的免疫调节方面表现出优势。