目的: 观察大鼠脑出血后血肿周围脑组织中ROCKⅡ的表达规律及其在脑出血后脑损伤中的作用，ROCK特异性抑制剂Y-27632对大鼠脑出血后神经功能、脑水肿、血脑屏障和细胞凋亡的影响，RhoA抑制剂胞外酶C3(exoenzyme C3）及凝血酶抑制剂阿加曲班对ROCKⅡ表达的影响。　　 方法: 取雄性SD大鼠，采自体血（50μl）注入右侧尾状核制作脑出血模型，于注射后各时间点（0.5h、6h、12h、24h、48h、72h、5d）处死大鼠并取右侧尾状核，采用Western blot方法检测出血侧ROCKⅡ含量的动态变化。再取雄性SD大鼠，随机分为假手术组（作为对照组，同侧尾状核内注射生理盐水，S组），脑出血组（ICH组），exoenzyme C3组（C3组），Y-27632组，阿加曲班组(Arg组)。采自体血（50μl）注入右侧尾状核制作脑出血模型，C3、Y-27632、Arg组分别在出血后3h时经针道将exoenzyme C3(2μg/mL)、Y-27632( 2.5μg/mL )、阿加曲班（0.5μg/mL）原位注射入血肿中。于注射后各时间点（0.5h,6h,12h,24h,48h,72h,5d）处死大鼠并取右侧尾状核，采用免疫组化方法检测出血侧ROCKⅡ的含量变化及分布。在出血后24h（ROCKⅡ表达高峰时间点）时采用干湿重法测脑组织含水量，TUNEL原位标记法检测血肿周围凋亡细胞数量，伊文思蓝（EB）测血脑屏障（BBB）通透性，出血48h时HE染色法观察炎性细胞浸润将以上结果进行统计学分析。　　 结果: 在造模后0.5 h，各组病灶周围即可见ROCKⅡ阳性细胞表达，ICH组、Arg组、C3组24 h达高峰，以后逐渐下降，但在12h后（包括12h）相应时间点Arg组、C3组的ROCKⅡ表达水平明显低于ICH组（P＜0.01）。假手术组病灶周围ROCK的表达水平均明显低于脑出血组，且细胞着色浅，不同时间点并且没有变化趋势。脑出血组western-blotting蛋白条带所显示ROCKⅡ蛋白表达趋势和免疫组化结果一致。ICH组、Arg组、C3组、Y-27632组出血侧脑组织含水量分别为83.63±0.55％、79.46±1.27％、80.10±1.07％、78.08±0.83％，Arg组、C3组、Y-27632组和ICH组比较差异有统计学意义；同Arg组、C3组、Y-27632组比较，ICH组血肿周围组织中可见到更多TUNEL阳性细胞（P<0.01，C3组 P<0.05）及炎症细胞，且脑组织EB含量高于Arg组、C3组、Y-27632组（P<0.01），差异有统计学意义。　　 结论:　　 1．ROCK蛋白参与脑出血后脑损伤的病理生理过程。　　 2．凝血酶可能通过激活凝血酶/RhoA/ROCK通路引起脑出血后组织损伤。