肝脏是人体代谢外源性物质的主要场所,酒精、药物等在内的有害因素均可造成肝损伤。L-硒-甲基硒代半胱氨酸（SeMSC）是硒代半胱氨酸（Sec）的甲基化衍生物,已有研究表明SeMSC具有抗氧化、抗肿瘤等作用,但目前对于SeMSC的护肝作用的研究还较少。本文分别研究了SeMSC对酒精和CCl4诱导的急性肝损伤的干预作用,尝试探究SeMSC在两种类型的肝损伤中对肝脏的作用机制。将雄性昆明小鼠分为5个组:正常组、模型组和SeMSC低剂量组（20μg/kg）、中剂量组（40μg/kg）、高剂量组（80μg/kg）,CCl4诱导的急性肝损伤模型增设联苯双酯（BP）组（200 mg/kg）作为阳性对照。在连续灌胃给药22天后,分别通过多次灌胃酒精或一次腹腔注射CCl4对小鼠进行造模。处死小鼠后收集血清以检测血清生化指标,收集肝脏检测其抗氧化指标和脂质过氧化水平。制作肝脏组织病理切片对比肝脏形态,再测定肝脏组织细胞凋亡和炎症相关因子表达水平。主要研究结果如下:SeMSC改善了急性肝损伤小鼠的肝脏损伤,减轻了小鼠肝脏内脂肪堆积和脂质过氧化程度。SeMSC降低了急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、ALP活力,减轻了肝脏水肿。给药组肝脏损伤情况好转,肝脏坏死面积减少,酒精和CCl4对肝脏的毒性减轻。另外,SeMSC降低了急性肝损伤小鼠的血清TG、TC含量,给药组肝脏组织脂肪堆积减少,肝脏内脂质过氧化物MDA的含量显著降低。SeMSC减轻了急性肝损伤小鼠的氧化应激程度,提升了小鼠的抗氧化能力。与模型组相比,SeMSC给药显著提升了肝损伤小鼠的肝脏GPX、SOD活力,对肝脏CAT活力、T-AOC、GSH含量也有一定的提升作用,小鼠的抗氧化能力增强。综上,SeMSC在急性肝损伤小鼠体内发挥了抗氧化作用,提升了肝脏的抗氧化能力,降低肝脏的氧化应激水平,抑制肝脏脂肪化,使肝脏组织损伤程度减轻,改善肝细胞异常,从而对肝脏起到了保护作用。