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研究目的:母体组织与胎儿成分直接接触的界面是母胎界面，在此界面的有序调控影响着胚胎着床和妊娠维持。妊娠是一个需要高度精细调控的生理过程，滋养细胞的增殖和分化的特定时空进程在一定程度上决定了妊娠结局，而子宫内膜上皮细胞是滋养细胞首先接触到的母体细胞，这两种细胞间的相互对话至关重要。我们课题组的前期研究发现与正常对照组相比早期妊娠丢失的患者半乳糖凝集素-1(Galectin-1，Gal-1)滋养细胞中表达显著降低，运用滋养层干细胞系(TSC)体外诱导分化，发现分化关键期Gal-1的表达显著升高，这可能提示Gal-1在早期胎盘发育过程中发挥了重要作用。滋养层干细胞系(TSC)与体内的滋养层细胞谱系的基因表达模式相似，Ishikawa细胞（IK细胞）也是着床模型中常用的子宫内膜上皮细胞系，因此，建立滋养细胞-子宫内膜共培养体系来模拟体内胚胎着床过程，以研究在该体系中Gal-1发挥的作用机制。 研究目的:运用小鼠滋养层干细胞与子宫内膜上皮细胞共培养模型模拟母胎界面，观察共培养及子宫内膜上皮细胞分泌物对滋养层干细胞的分化、融合、迁移、侵袭情况和Gal-1表达水平的变化，运用外源性Gal-1刺激滋养层干细胞，观察Gal-1在滋养细胞分化进程中的表达及与相关重要分子的关系，以及Gal-1对滋养细胞迁移、侵袭能力的影响，研究Gal-1在胚胎着床失败和EPL中的作用机制，为寻求相关治疗方法提供理论依据。 研究方法:运用IK-TSC细胞共培养模型和IK细胞分泌物处理TSC，在干细胞培养基及促分化培养基中诱导分化，采用qRT-PCR方法在mRNA水平检测TSC增殖和分化时产生的各细胞类型标志物和融合标志物，采用细胞划痕实验和transwell细胞侵袭实验来检测各组TSC迁移和侵袭能力。从mRNA水平和蛋白水平检测Gal-1在共培养及IK细胞分泌物处理后分化过程中不同阶段的表达变化。运用外源性Gal-1处理TSC细胞，采用qRT-PCR方法检测TSC分化1-7天各细胞类型标志物和融合标志物的mRNA水平，采用细胞划痕实验和transwell细胞侵袭实验来检测各组TSC迁移和侵袭能力。 研究结果:1、在促分化培养基中，IK细胞与TSC共培养能促进TSC的分化和融合;在干细胞培养基中，IK细胞与TSC共培养能诱导TSC的分化; 2、在促分化培养基中，IK细胞的分泌物处理能促进TSC的分化和融合;在干细胞培养基中，IK细胞的分泌物处理能诱导TSC的分化; 3、IK细胞与TSC共培养及IK细胞的分泌物处理，能增强TSC的迁移能力和侵袭能力; 4、在促分化培养基中，IK细胞与TSC共培养及IK细胞的分泌物均能增加TSC中Gal-1的表达; 5、在促分化培养基中，外源性Gal-1处理能促进TSC的分化和融合;6、外源性Gal-1处理能增强TSC的迁移能力和侵袭能力; 研究结论:1、IK与TCS共培养及IK细胞分泌物能诱导并促进TCS的分化和融合。 2、IK与TCS共培养及IK细胞分泌物能增强滋养层干细胞的迁移和侵袭能力。 3、IK与TCS共培养及IK细胞分泌物均能增加Gal-1在TSC分化过程中的表达，而外源性Gal-1能促进TSC的分化和融合，并能增强TSC的迁移和侵袭能力，提示Gal-1在IK与TSC共培养体系中促进TSC分化和侵袭的进程。