胃癌是世界上第二大流行的恶性肿瘤,每年新发病例超过一百万。同时,中国是胃癌发病率高的国家,几乎占全球的一半。胃癌的早期症状不典型,易侵入、易转移、预后差,五年生存率低于10%。因此,探索胃癌发生发展的分子机制对胃癌的诊断和治疗具有重要意义。近年来的大量研究证明,长的非编码RNA(lncRNA)在转录,翻译和表观遗传调控等各种生物过程中起着重要作用。母系表达的基因3(Meg3)是肿瘤抑制基因,其转录产物lncRNAMeg3与癌症的发展有关,它在许多肿瘤中明显减少,但目前只有少数研究关注其在胃癌中的生物学效应和分子机制。MicroRNA(miRNA)也与癌症发展密切相关,lncRNAs可通过改变miRNA的功能来影响癌症的进展。本研究旨在阐明lncRNAMeg3在胃癌中的表达及其与miR-17-5p相互作用诱导胃癌细胞凋亡的机制,为进一步研究胃癌的治疗提供新的靶点。目的:探讨长链非编码RNAMeg3诱导胃癌细胞凋亡的分子机制。方法:采用RT-qPCR和Western blot检测胃癌标本中Meg3,miR-17-5p和PTEN的水平,并与相邻的非癌正常组织进行比较。在使用该算法预测miR-17-5p的靶基因,通过荧光素酶报告基因测定验证Meg3对miR-17-5p/PTEN途径的影响,并且使用原位杂交共定位Meg3和miR-17-5p。最后,对SGC-7901胃癌细胞系进行Meg3过表达或抑制,检测PI3K/Akt通路和凋亡的变化。结果:与邻近非癌组织相比,胃癌组织中Meg3和PTEN蛋白水平显着下调,差异有统计学意义(p<0.05),而miR-17-5p和PTEN mRNA水平差异有统计学意义(p<0.05),没有显着改变。生物信息学预测结果和细胞内荧光共定位实验表明,miR-17-5p与PTEN的3’非翻译区结合,并且还具有结合Meg3的能力。荧光素酶报告基因测定显示Meg3过表达抑制miR-17-5p与PTEN的3’非翻译区的结合,从而增加PTEN蛋白表达并阻断PI3K/Akt途径以促进胃癌细胞的凋亡。结论:长链非编码RNAMeg3通过竞争性结合miR-17-5p降低PTEN表达的抑制,从而抑制PI3K/Akt信号通路,促进胃癌细胞凋亡。