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目的:根据分泌细胞因子和参与的免疫反应的不同Th细胞被分为功能不同的Th1和Th2两个效应细胞亚群。Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等细胞因子;Th2细胞则产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子。Th1、Th2细胞参与不同的免疫应答。Th1细胞通过分泌的细胞因子,具有抗病毒及其他细胞内病原体、清除癌变细胞、介导迟发性超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病的作用。Th2细胞则通过产生的细胞因子介导体液免疫应答,与过敏性疾病,抗细胞外感染,移植物耐受,抑制自身免疫疾病等有关。在造血干细胞移植免疫中,TH1细胞被认为和GVHD反应相关,而TH2细胞具有诱导免疫耐受,减少排异反应的作用。对T淋巴细胞的分化调控机制进行深入研究有助于阐明GVHD免疫反应发生机制具有重要意义。已知T-BET是T淋巴细胞向TH1分化的重要转录因子,调控IFN-γ的分泌;GATA3基因是T淋巴细胞向TH2分化的重要转录因子,调控IL-4的分泌。影响Th细胞分化的PI3K/AKT （phosphatidylinositol3’ kinas/protein kinase B）途径、MAPK（有丝分裂原激活蛋白激酶）途径亦是与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因（phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome ten,PTEN）作用的重要通路。为了研究PTEN基因介导的PI3K/AKT途径对T淋巴细胞分化的作用,本研究以人T淋巴细胞白血病细胞株jurkat细胞为研究对象,jurkat细胞具有分泌IFN-γ和IL-4的功能,因此可以作为研究T淋巴细胞的分化的靶细胞。通过转染PTEN基因,了解转染后过表达的PTEN基因对jurkat细胞T-bet, GATA-3表达的影响、以及jurkat细胞分泌IL-4和IFN-γ的变化,为进一步揭示T淋巴细胞分化的信号转导机制打下基础。方法:用携带有野生型PTEN基因及编码绿色荧光蛋白基因的腺病毒（Ad-PTEN- GFP）或空载体腺病毒（Ad-GFP）,转染jurkat细胞系,RT-PCR检测转染PTEN基因后对T-bet,GATA-3的表达的影响、以及细胞分泌IL-4和IFN-γ的变化。结果:1用Ad-PTEN-GFP或Ad-GFP转染jurkat细胞系,Ad-PTEN-GFP的jurkat胞内PTEN（0.702±0.1）水平明显高于未作任何处理的jurkat细胞组（0.307±0.03）和AD-GFP转染组（0.306±0.02）,（P<0.05）;而未作任何处理的jurkat细胞组和AD-GFP组无显著性差异（P>0.05）。2转染48h后,转染Ad-PTEN-GFP的jurkat细胞内T-bet（0.603±0.1）水平明显高于未作任何处理的jurkat细胞组（0.323±0.02）和AD-GFP转染组（0.319±0.04）,（P<0.05）;而未作任何处理的jurkat细胞组和AD-GFP转染组无显著性差异（P>0.05）。3转染48h后,转染Ad-PTEN-GFP的jurkat细胞内IFN-γ（0.613±0.01）明显高于未作任何处理的jurkat细胞组（0.345±0.02）和AD-GFP转染组（0.343±0.04） ,（P<0.05）;而未作任何处理的jurkat细胞组和AD-GFP转染组无显著性差异（P>0.05）。4转染48h后,转染Ad-PTEN-GFP的jurkat细胞内GATA3水平（0.132±0.02）明显低于未作任何处理的jurkat细胞组（0.396±0.05）和AD-GFP转染组（0.389±0.06）,（P<0.05）;而未作任何处理的jurkat细胞组和AD-GFP转染组无显著性差异（P>0.05）。5转染48h后,转染Ad-PTEN-GFP的jurkat细胞内IL-4水平（0.289±0.01）明显低于未作任何处理的jurkat细胞组（0.851±0.02）和AD-GFP转染组（0.848±0.01）,（P<0.05）;而未作任何处理的jurkat细胞组和AD-GFP转染组无显著性差异（P>0.05）。结论:本研究成功的应用携带有野生型PTEN基因及编码绿色荧光蛋白基因的腺病毒（Ad-PTEN- GFP）,转染jurkat细胞系,使PTEN基因的表达明显增强。PTEN的高表达使T淋巴细胞的T-bet和IFN-γ的表达明显增高;而GATA3和IL-4基因的表达水平降低,这些结果提示PTEN基因可以促使T淋巴细胞向TH1细胞方向分化。