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目的：探讨枯否细胞(Kupffer cell，KCs)在高脂饮食致小鼠非酒精性脂肪肝炎发生中的作用。 方法：选取雌性昆明种小鼠46只，随机分为两组，高脂组与对照组。高脂组给予高脂饮食(基础饲料+15％玉米油+5％胆固醇)，对照组饲以正常饮食。12周后每组取小鼠10只，1％戊巴比妥钠麻醉，腹主动脉采血，用于血浆ALT、LPS的测定。取肝、脾并称重，计算肝、脾系数。肝右叶置于10％的中性福尔马林固定用于HE染色切片。其余肝组织用于MDA、TG、TNF-α水平检测。另取小鼠7只，在尾静脉注射印度墨汁后眼眶采血计算KCs的吞噬指数。剩余小鼠用做KCs的分离培养，以探讨NASH时KCs吞噬聚苯乙烯乳珠的能力及其在内毒素刺激下分泌TNF-α的变化。与此同时采用Western blot方法研究肝组织CD68及KCs CD14的表达。 结果：小鼠在高脂饮食12周后，肝系数增加。组织病理学显示小鼠肝细胞内有大量的脂肪空泡，Malory小体的形成及大量的炎性细胞浸润，表明小鼠已发生非酒精性脂肪肝炎。血浆ALT、LPS、肝匀浆MDA、TG、及TNF-α水平均明显高与对照组(P＜0.05)。而尾静脉注射印度墨汁后其清除碳粒能力则低于对照组(P＜0.05)。 KCs分离培养的实验结果表明，NASH组KCs呈活化状山西医科大学硕士学位论文2D03态，但其吞噬聚苯乙烯乳珠能力降低，而给予LPS(loong/ml)刺激4h后TNF一Q的分泌则增加(p<0.05)。 Westen blot结果表明，NASH组肝组织CD68及KCs的CD14表达上调。 结论:在高脂饮食所致小鼠发生NASH时，虽KCS可被激活，但其吞噬功能减低、而分泌TNF一a增加。提示KCS功能紊乱与NASH发生密切相关。