脓毒症是一种是由于炎症感染引起的全身多器官组织炎症反应综合征,是临床上常见的急重症。脓毒症常可导致各类脏器损害,如心功能不全、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血、肝功能损害和急性肾衰竭等症状。患者在脓毒症早期就可能存在心肌功能异常,包括多种心血管功能障碍及心功能不全,其内在的机制十分复杂且相互影响。核糖体蛋白（Ribosomal protein,RP）是核糖体的重要构成部分,近年来RP的相关研究显示,RP除了在蛋白质的生成过程中发挥作用外,在疾病的发生发展中也发挥了一定作用,但其在脓毒症中的作用尚不明确。线粒体损伤及能量代谢功能异常是导致脓毒症发生心肌损伤的重要途经,线粒体核糖体（Mitochondrial ribosomal proteins,MRP）在维持线粒体正常功能上发挥着重要作用,因此,我们推测MRP在脓毒症心肌损伤的发生与发展中具有一定作用。在我们通过对两种核糖体蛋白在脓毒症心肌损伤表达情况的研究,为临床脓毒症心肌损伤提供参考依据。方法:本实验选用60只清洁级C57/BL成年小鼠,体重在26～30 g,随机分为正常组（Control组）、腹腔注射内毒素组（LPS组）、腹腔注射盲肠内容物溶液组（CS组）。实验前期先将所有的小鼠均在气体麻醉状态进行超声心动图观察,保证每只小鼠心功能均为正常。模型构建后,在小鼠出现明显脓毒休克状态时,进行超声心动图观察,筛选出明显心肌功能障碍的小鼠,取出它们的心脏组织,进行转录组测序,取组织的同时进行胸腔取血,分离小鼠的血浆进行心肌损伤标志物的检测。通过分析转录组测序结果,我们获得了脓毒症心肌损伤小鼠的基因表达情况。我们筛选出在LPS、CS两个实验组中表达异常的核糖体基因,设计引物,进行Q-PCR验证,用WB验证个别核糖体蛋白的表达,再利用软件进行数据分析。结果:1、小鼠出现脓毒休克后,患有心肌病的小鼠会明显出现LVESd和LVEDd长度缩短,即心肌功能障碍的发生,并且左心室射血分数降低近20%。2、转录组的基因功能富集分析结果显示,核糖体、核糖蛋白复合物的生物发生、r RNA加工、核糖体的生物发生、r RNA代谢过程、核糖体亚基等基因在脓毒症心肌损伤小鼠中表达量差异显著。3、Q-PCR结果显示,在两种不同方法建立的脓毒症心肌损伤小鼠中,RP表达量升高,MRP表达量降低,变化情况与测序结果一致。4、WB结果显示线粒体核糖体的表达降低,与转录组测序结果、Q-PCR结果一致。结论:脓毒症心肌损伤小鼠脓毒休克后,左心室射血分数降低,血清学标志物BNP和c Tn I在模型组和对照组小鼠中的检测值差异显著,可作为小鼠的心肌损伤的特异性指标;细胞质RP在脓毒症心肌损伤小鼠中的表达量升高,MRP的表达量降低,且在脓毒正心肌损伤的前期就开始发生变化,两种RP的异常与转录、翻译作用的异常相关,而核糖体生物发生的调节作用增强可能是在一系列RP表达异常出现之后。