母源因子在卵巢发育、早期胚胎发育等过程中起重要作用。我在斑马鱼母源基因功能获得性筛选中，发现在早期胚胎中过表达aml-lmRNA导致早期发育异常。然而aml-1基因的纯合突变体胚胎形态上发育正常。进一步研究发现，所有纯合突变体胚胎均发育为雄性成体。aml-1突变体的全雄表型可以被Tg(zp3b: aml-1)转基因所拯救，提示Aml-1缺失是导致全雄表型的唯一原因。　　斑马鱼成鱼只有一套生殖系统（卵巢或精巢），但是在性别分化前，幼年斑马鱼性腺均会发育出Ⅰ期卵母细胞，称为“类卵巢”性腺（又称幼年性腺）。此后的发育过程中，将要发育为卵巢的性腺，Ⅰ期卵母细胞继续生长发育;而将要发育为精巢的性腺，Ⅰ期卵母细胞则闭锁凋亡，卵子发生被精子发生所取代，该过程称作性腺转化。以前的研究显示性腺转化过程伴随着细胞凋亡。卵母细胞异常凋亡会导致雌性向雄性的性别转变。此外，研究表明生殖细胞尤其是卵母细胞对于雌性的发育及维持是必需的。aml-1突变体的精巢发育与野生型没有区别。在性腺转化时期，突变体卵巢形态与野生型对照也没有明显区别。而从受精后33天到受精后60天，突变体卵巢的卵母细胞逐渐闭锁消失，精子发生逐渐取代卵子发生。到成鱼时期，突变体卵巢结构完全被精巢取代。　　进一步研究显示，aml-1突变卵母细胞的消失是由p53介导的细胞凋亡导致的。p53-/-; aml-1-/-双突变体的研究表明缺失p53可以拯救aml-1突变卵母细胞的凋亡，维持aml-1突变卵母细胞发育，并可在该双突变体成鱼中获得雌鱼，但是双突变卵巢发育迟缓，并且卵子不能正常激活，仅少部分卵子可以分裂并发育至成鱼。　　雌激素在卵巢发育中起重要作用。利用外源雌激素(EE2)处理aml-1纯合突变体幼鱼，也可以得到成年雌鱼，尽管EE2处理得到的aml-1突变体雌鱼产的卵子同样不能正常激活。EE2处理调节上调cyp19a1a/amh的比例，促进雌性方向的发育。进一步分析发现aml-1突变卵巢中atf3基因（p53靶基因，参与细胞凋亡调控）表达上调，而EE2处理可以抑制aml-1突变卵巢中atf3基因的高表达，提示EE2对于aml-1突变表型的拯救可能与雌激素对细胞凋亡通路相关基因的表达调控有关。　　总之，Aml-1在斑马鱼卵母细胞发育过程中起至关重要的作用，Aml-1功能缺失导致全雄表型，进一步证实卵母细胞在雌性发育维持中的重要作用。此外，在卵母细胞发育中，Aml-1蛋白与p53通路及雌激素通路调控关系密切，这些结果将有助于深入了解Aml-1蛋白的功能及斑马鱼的性腺发育过程。