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目的： 据统计在世界范围内慢性乙肝病毒(hepatitis B virus，HBV)携带者的数量超过3.5亿人，而在中国乙肝病毒携带者约为1.3亿人，慢性HBV感染已严重威胁着中国人民的健康。在感染HBV病毒后，约有10％的感染者会发展成慢性感染，病毒的持续性复制会引起肝细胞的损伤、坏死及变性，这其中有15％～40％会进一步发展成肝硬化和肝癌。因此，HBV感染引发的慢性乙肝进一步导致肝硬化和肝癌是中国肝癌发生的重要模式途径。而研究表明，病毒因素、环境因素及宿主的遗传因素相互作用，影响着HBV感染的结果。因此，HBV复制表达相关调控基因及HBV治疗途径的研究具有重大意义。本研究初步探究ADAR家族通过对机体的RNA进行编辑，改变机体及病毒基因的表达从而对乙肝病毒的复制发挥影响。 方法： 首先利用转录组测序、桑格测序和焦磷酸测序的方法分析，筛选出线粒体抗病毒信号蛋白MAVS基因的3UTR上可能存在由ADAR1和ADAR2介导的非SNP的A-to-G的编辑变化位点;构建MAVS基因的3UTR双荧光素酶质粒，探究RNA编辑功能改变基因的3UTR对此基因表达的影响;再从mRNA和蛋白水平进一步探究ADAR家族和MAVS二者的关系;构建MAVS基因的CDS过表达质粒和sh-RNA敲低质粒，然后转染进含HBV全基因组HepG2.2.15细胞系，通过ELISA和实时荧光定量PCR方法检测细胞内及上清中HBsAg、HBeAg、HBV DNA、HBV cccDNA、3.5kb HBV RNA、total HBV RNA和HB c蛋白等HBV标志物水平，以检测验证此基因在HBV感染中是否发挥作用。 结果： 1.测序结果发现MAVS的chr20:3869744和chr20:3870562位点可能为ADAR1和ADAR2的RNA编辑位点。 2.双荧光素酶报告基因实验表明，MAVS基因的3UTR的正常型A位点质粒表达活性显著高于编辑型G位点(P＜0.05)，尤其在HBV阳性细胞HepG2.2.15中。 3.蛋白水平和mRNA水平验证发现ADAR1和ADAR2基因的表达，使MAVS的mRNA和编码蛋白的表达水平分别显著下降(P＜0.05)。 4.MAVS对HBV表达的影响检测提示，上调MAVS表达后细胞内及培养基上清中的HBV标志物表达均显著减少(P＜0.05)，下调MAVS表达，则HBV标志物表达均稳定显著上升(P＜0.05); 5.共转染ADAR1和MAVS的过表达和干扰质粒实验发现，共同过表达后，细胞内及培养基上清中的HBV标志物表达均显著减少(P＜0.05);共同下调表达，HBV标志物表达无明显变化区别。 6.蛋白水平结果表明，在HBV阳性细胞系HepG2.2.15中加入干扰素IFNα后，MAVS的表达显著降低(P＜0.05);并且施加IFNα抗病毒的同时提高MAVS的表达，细胞内及上清中的HBV标志物表达降低更显著(P＜0.05)。 结论： 1.转录组测序分析及焦磷酸测序验证提示，MAVS基因可能受ADAR1和ADAR2的RNA编辑影响; 2.双荧光素酶实验提示，MAVS的chr20:3869744和chr20:3870562位点被编辑后使基因表达活性低。 3.HBV标志物表达检测结果提示，MAVS的表达可能抑制HBV病毒的复制和表达。 4.蛋白及mRNA水平结果提示，IFNα和ADAR1可能抑制线粒体抗病毒信号蛋白MAVS的表达，从而对HBV病毒的复制产生影响。 5.施加IFNα抗病毒的同时提高MAVS的表达，可获得更好的抗病毒效果，提示为除IFNα治疗乙肝外提供了潜在的基于MAVS的治疗新策略，具有一定临床应用价值。 6.综上，ADAR家族通过对机体MAVS的RNA进行编辑，改变MAVS基因的表达从而对乙肝病毒的复制产生抑制影响。