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目的:通过对核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族(Nucleotidebinding oligomerization domain receptors,NOD-like receptors, NLRs)中C5（Caspase recruitment domain5，CARD5）型受体在稳定转染HBV人肝癌细胞株(HepG2.2.15)中的表达调控，观察该细胞表面分子主要组织相容性复合体1（major histocompatibility complex1，MHC-Ⅰ）的表达。 方法:1.观察NLRC5和MHC-Ⅰ在HepG2、HepG2.2.15细胞株的表达情况;通过质粒转染HepG2.2.15过表达NLRC5，观察对MHC-Ⅰ的表达调控。采用反转录聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)，免疫印迹试验(Western-blot)及流式细胞术检测NLRC5和MHC-Ⅰ的基因和蛋白表达水平。2.实验分组，按照细胞及干预因子不同分为7组:A组为仅培养HepaG2细胞（空白对照组）;B组为HepaG2+IFN-γ组;C组为仅培养HepaG2.2.15; D组为 HepaG2.2.15+IFN-γ组; E组为HepaG2.2.15+pcDNA3.1-NLRC5;F组为HepaG2.2.15+pcDNA3.1;G组为HepaG2.2.15+pcDNA3.1-NLRC5+来霉素B(LMB)。 结果:1.NLRC5和MHC-Ⅰ在HepaG2.2.15细胞中，其基因和蛋白水平表达较HepaG2明显降低(P＜0.05);2.在HepaG2.2.15细胞中，转染质粒过表达NLRC5后，可上调MHC-Ⅰ的表达;3.1FN-γ可诱导NLRC5在HepG2、HepG2.2.15细胞株的表达。 结论:1.HBV感染能够明显下调HepG2细胞NLRC5及MHC-Ⅰ表达;2.在HepG2.2.15细胞中，NLRC5可正调控MHC-Ⅰ的表达;3.IFN-γ可诱导NLRC5在HepG2、HepG2.2.15细胞株的表达。