【摘 要】
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研究背景:重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种自身免疫性疾病,严重者可危及病人生命安全,其发病机制与乙酰胆碱受体（acetylcholinereceptors,Ach-R）或其他结构蛋白的抗体产生有关,其可伴有胸腺瘤的形成,为胸外科常见疾病。目前治疗重症肌无力的主要方式为手术和药物治疗。手术方式有经胸骨、经肋间胸腔镜手术、经剑突下手术,其之间的手术疗效差异未明,需进一步研究
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研究背景:重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种自身免疫性疾病,严重者可危及病人生命安全,其发病机制与乙酰胆碱受体（acetylcholinereceptors,Ach-R）或其他结构蛋白的抗体产生有关,其可伴有胸腺瘤的形成,为胸外科常见疾病。目前治疗重症肌无力的主要方式为手术和药物治疗。手术方式有经胸骨、经肋间胸腔镜手术、经剑突下手术,其之间的手术疗效差异未明,需进一步研究。同时,胸腺瘤为重症肌无力的伴生性疾病疾病,目前治疗手段有限,尤其是恶性胸腺瘤的治疗,有需要进一步研究。目的:通过对比单侧胸腔镜胸腺扩大切除和经剑突肋缘下胸腺切除术（subxiphoid and subcostal arch thymectomy,SASAT）,明确其远期手术疗效;结合上述病人资料,寻找出病例中胸腺瘤的可能的肿瘤发生发展机制,为进一步实验提供基础;构建胸腺瘤原代细胞模型,明确其可能存在的肿瘤学机制;方法:1、选择2012年7月至2019年5月,连续179名MG患者（年龄:18-65岁）接受SASAT或单侧VATS胸腺扩大切除术。对上述资料进行相应的分析,病人基线资料进行划分并进行相应的匹配,使资料具有可比性,分析围手术期指标,明确手术疗效情况,同时计算两组患者CSR的K-M累积发生率,明确其完全稳定缓解情况,计算定量MG评分。2、对上述MG标本中的胸腺瘤组织进行免疫组化分析,寻找出其存在的可能肿瘤学机制;手术中获取原代胸腺瘤细胞并进行相应的培养;使用铁死亡促进剂Erastin诱导细胞发生铁死亡,判断胸腺瘤细胞是否存在铁死亡抵抗;构建野生型P53（WT P53）过表达载体,明确P53突变在该过程中的意义;检测ALOX12的表达,明确其与P53突变之间的联系;结果:1、经匹配后两组的病人的基线资料和临床特征均具有可比性;2、两组病人的中位手术时间、估计失血量、开胸转换率、总引流和胸腔引流以及并发症无显着差异。3、SASAT组的视觉模拟量表（VAS）评分显着降低。4、在SASAT组中实现完全稳定缓解（CSR）的比例明显更高。5、SASAT组的定量MG评分显著降低。6、MGFA Ⅰ和Ⅱ组患者比Ⅲ-Ⅴ组的患者获得更好的缓解率。7、胸腺瘤病例（来源于第一章MG病例资料）的深入分析（B3型胸腺瘤的GPX4及SCL7A11存在高表达情况）8、通过检测CK9、CK5/6、CK19（胸腺瘤表面分子）表达证实原代细胞为胸腺瘤细胞9、Erastin诱导胸腺瘤细胞铁发生死亡并能被ferrostatin-1所逆转;10、P53基因突变在胸腺瘤发生发展中起到重要的作用并产生铁死亡抵抗;11、突变型P53对于ALOX12的表达存在抑制作用,而对GPX4表达是非必要的。12、ALOX12的缺乏能引起细胞发生明显的铁死亡抵抗;结论:1、SASAT是一种安全可行的MG治疗方法,比单侧VATS产生更好的结果。能提高MG治疗的效果;2、P53基因突变能引起细胞发生铁死亡抵抗,并影响ALOX12的表达,从而影响脂质过氧化的程度。
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