前言 乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一,严重威胁女性健康。乳腺癌最常见的类型源于乳腺终末导管-小叶单位,腺性组织经历一系列的变化:从良性增生进展到不典型增生,原位癌进展到浸润癌。在乳腺癌发生、进展的过程中,一些参与凋亡调节的分子机制被改变。随着分子生物学的发展,从凋亡调节角度探讨乳腺癌的发生发展逐渐成为研究热点。 Hsp70家族是一组普遍存在的高度保守的分子伴侣蛋白,其热保护效应已得到证实,此外有大量实验证明Hsp70是一种有效的凋亡抑制因子。 Fas蛋白(CD95)是肿瘤坏死因子受体超家族成员,属于一种信号转导系统;Fas通过结合它的生物学配体FasL或Fas抗体,激活细胞内一系列的信号级联反应,诱导细胞凋亡。 本文采用免疫组织化学法和Western blot检测乳腺癌及癌旁乳腺组织中Hsp70、Fas和FasL的表达,并结合相关临床、病理资料(肿瘤直径、淋巴结转移、PCNA、ER及PR等),分析Hsp70、Fas、FasL以及PCNA在乳腺癌发生发展过程中所发挥的作用,为进一步探索乳腺癌发生发展的分子机制提供一定理论基础。 实验材料与方法 本实验利用临床收集的,临床、病理资料完备的乳腺癌及癌旁乳腺组织手术标本(均为15例)。将所有标本均分成2份,取一份用10%中性福尔马林固定,进行HE染色形态学观察,以及S-P法免疫组化染色,应用Meta Morph/DP10/BX41型显微图像分析系统评估Hsp70、Fas和FasL阳性染色灰度;另一份用液氮冻存,制成组织匀浆进行Western blot检测,观察乳腺癌中Hsp70、Fas和FasL蛋白表达情况,应用Glyko BandScan version 4.50图像