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目的：超氧化物歧化酶(SOD)是体内活性氧清除系统中重要的抗氧化酶,在肿瘤的发生过程中有着重要的作用。我们旨在探讨SOD1G2809A和S0D2 Val16Ala基因多态性与胃癌发病风险的关系,并评价基因与基因之间、基因与环境因素之间在胃癌进展中的交互作用。方法：采用多重单碱基延伸(Multiplex SNaPshot PCR)方法对145例癌前病变患者(其中包括胃溃疡患者87例,胃息肉患者33例,萎缩性胃炎患者25例)、140例胃癌患者、147例健康对照进行SNP分型。采用血清免疫印迹(Immunoblotting)技术对幽门螺旋杆菌(H.Pylori)进行检测及毒株分型。数据采用卡方检验、单因素方差分析和logistic回归进行统计分析。结果：研究发现SOD1 2809A／-基因型携带者患胃癌的风险是G／G基因型的3.009倍(OR,3.009; 95%CI,1.830～4.947; p=0.000); SOD2 16Ala/Val基因型携带者癌前病变恶变潜能是16Val/Val携带者的2.039倍(OR,2.039; 95%CI,1.193～3.486; p=0.009); SOD216Ala/-基因型携带者患胃癌的风险是16Val/Val携带者的2.850倍(OR 2.850；95%CI,1.660～4.891; p=0.000)。通过logistic回归分析发现,SOD12809A／-基因型、S0D2 16Ala/基因型、饮酒、胃癌家族史和Ⅰ型H.Pylori感染都与胃癌的发病风险有关,而且这两种基因型与饮酒、胃癌家族史及Ⅰ型H.Pylori感染之间在胃癌的发病风险中均存在相加的交互作用；SOD2 Ala/Val基因型和阳性家族史都与癌前病变的恶变潜能有关,并且二者共同作用可以使癌前病变的恶变潜能增加(OR,7.706; 95%CI,2.104～28.219);同时携带SOD1 2809A/-和SOD216Ala／-基因型的个体患胃癌的风险是SOD1 2809G/G基因型和SOD2 16Val/Val基因型携带者的6.426倍(OR,6.426; 95%CI, 3.198～12.913)。结论：SOD1 2809A/-和SOD2 16Ala/-基因型、饮酒、胃癌家族史及Ⅰ型H.Pylori感染与汉族人群胃癌发病风险增高相关；SOD1 2809A/-基因型、SOD2 16Ala/-基因型与饮酒、胃癌家族史及Ⅰ型H.Pylori感染之间在胃癌的发病风险中均存在相加的交互作用；SOD1 2809A/-基因型与SOD2 16Ala/-基因型在胃癌的发病风险中存在相加交互作用;SOD2 16Ala/-基因型和胃癌家族史与癌前病变的恶性潜能增高有关,且二者之间存在超相乘的交互作用。