目的：本实验旨在考察异氟醚对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能的影响，同时从海马α7 nAChR表达水平考察异氟醚作用的可能机制。 方法：永久结扎SD大鼠双侧颈总动脉构建VD模型,并设对照（Sham）组，1月后利用MORRIS水迷宫试验和病理检测来验证模型是否达到标准。将VD组（38只）及Sham组（19只）大鼠分成6组，分别吸入异氟醚或氧气。第1组：Sham＋氧气组，n=10，每日吸入纯氧1小时，连续吸5天；第2组: Sham＋异氟醚组, n=9，每日吸入2％异氟醚1小时，连续吸5天；第3组：VD＋氧气组，n=9，每日吸入纯氧1小时，连续吸5天；第4组单次吸入异氟醚组：VD＋异氟醚组，n=9，第5日吸入2％异氟醚1小时；第5组每日吸入异氟醚组: VD＋异氟醚组, n=10，每日吸入1.4％异氟醚1小时，连续吸5天；第6组每日吸入高浓度异氟醚组: VD＋异氟醚组, n=10，每日吸入2％异氟醚1小时，连续吸5天。处理结束后再利用MORRIS水迷宫观察吸入异氟醚对大鼠认知功能的影响；然后行常规病理检测观察吸入异氟醚对海马区病理形态的影响，并用免疫组化、Western blot和real-time PCR检测海马区α7 nAChR的表达。 结果：双侧颈总动脉永久结扎1个月后，VD组大鼠的空间认知功能较Sham组明显降低；病理检测（HE染色、焦蓝紫染色和快兰染色）发现VD组大鼠海马区明显受损，表现为VD组大鼠海马区神经细胞明显肿胀、出现核固缩、胶质细胞增生。 水迷宫实验发现异氟醚抑制Sham组和VD组大鼠空间认知功能；常规病理显示2、3、4、5、6组大鼠海马区明显受损；第4、5、6组大鼠海马区α7nAChR的蛋白水平明显低于第1、2、3组；第4、5、6组大鼠海马区α7 nAChR的mRNA水平显著高于第1、3组。在所有6组中，第5组大鼠的认知功能及病理形态损伤最重，其α7nAChR的蛋白水平最低、mRNA水平最高。 结论：大鼠双侧颈总动脉结扎1个月能制备血管性痴呆的在体动物模型；异氟醚吸入可加重VD大鼠认知功能的降低，该作用可能与异氟醚抑制VD大鼠海马区α7 nAChR的表达有关。