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本文对中药淫羊藿苷诱导肿瘤细胞分化凋亡的分子机制进行了研究。主要内容及结果如下：
1．HepG2.2.15细胞低表达凋亡分子Fas，高表达FasL，能够诱导高表达Fas的Jurkat细胞凋亡，可能是HepG2.2.15细胞抑制机体免疫系统，产生免疫逃逸的机制之一。
2．ICA能有效地抑制HepG2.2.15细胞增殖，下调HepG2.2.15细胞抗调亡因子FLIPmRNA的表达水平，同时诱导部分细胞出现中晚期凋亡；上调细胞分化相关基因P27分子的表达水平，同时下调肿瘤标志物AFP的产生，上调合成Tf的水平，在一定程度上对HepG2.2.15细胞诱导分化。
3．ICA可以下调HepG2.2.15细胞表面FasL的表达，对HepG2.2.15细胞诱导的Jurkat淋巴细胞凋亡有一定阻断作用，并增强HepG2.2.15细胞对CD3AK细胞杀伤的敏感性，可以在一定程度上逆转肿瘤细胞的免疫逃逸。
4．ICA可诱导肝癌细胞的分化、凋亡，为ICA在实体肿瘤的研究和治疗开发，提供新的理论和实验依据。